Интенсивная инсулинотерапия при остром нарушении мозгового кровообращения

Представлены результаты исследования эффективности внутривенной и подкожной инсулинотерапии у 76 больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) при остром нарушении мозгового кровообращения. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости проведения интенсивной внутривенной инсулинотерапии больным СД и ишемическим инсультом сразу после госпитализации в реанимационное отделение с целью быстрого достижения нормогликемии и поддержания ее в заданном диапазоне, что позволяет уменьшать степень неврологического дефицита, глубину расстройств сознания, стабилизировать соматический статус таких пациентов.

Сахарный диабет (СД) является одной из самых актуальных медицинских и социальных проблем, что обусловлено угрожающими масштабами распространенности, высокой частотой развития сердечно-сосудистых заболеваний среди данного контингента больных, их преждевременной инвалидизацией и высокой смертностью.

Известно, что СД 2 типа (СД2) является мощным фактором риска атеросклероза. Показано, что риск развития атеросклероза при СД в 4–5 раз выше, чем в общей популяции. Гипергликемия оказывает прямое токсическое действие на артериальную стенку путем повышенного накопления необратимых конечных продуктов гликозилирования, вызывает эндотелиальную дисфункцию, влияет на регуляцию артериального давления, метаболизм липидов, сосудистое воспаление, пролиферацию гладкомышечных клеток и фибринолиз. По данным эпидемиологических исследований, СД повышает риск инсульта в 2–5 раз по сравнению с риском в общей популяции [5]. Смертность больных СД2 при ишемическом инсульте (ИИ) в 2–3 раза выше, чем в общей популяции [4].

При ИИ центральный “точечный” инфаркт в течение нескольких часов окружен ишемизированной, но живой тканью, т. н. зоной ишемической полутени, в которой в целом еще сохранен энергетический метаболизм и присутствуют лишь функциональные, но не структурные изменения [1]. Гипергликемия отрицательно влияет на протяженность ишемии за счет образования в этой зоне молочной кислоты, развития коркового ацидоза, дефицита АТФ, повреждения калий-натриевого насоса, избытка натрия в клетках, увеличения концентрации кальция в клетке и интенсификации перекисного окисления липидов. Перечисленные патогенетические процессы приводят к увеличению проницаемости мембраны, вызывают распад и гибель клеток. Таким образом, терапия ИИ должна начинаться как можно раньше – желательно в первые 3 часа заболевания, и должна быть интенсивной, патогенетически направленной в течение первых 3–5 дней (острейшего периода инсульта).

Исследованиями M.W. Parsons, P.A. Barber (2002) и T.A. Baird (2003) показано, что при поддержании гликемии ≤ 7,0 ммоль/л у больных СД2 с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) прогноз более благоприятный, чем при гликемии > 7,0 ммоль/л. Однако тактика сахароснижающей терапии при ОНМК окончательно не разработана. Все вышеизложенное обосновывает актуальность проблемы и необходимость исследований в этом направлении.

Целью исследования явилось изучение эффективности внутривенной (ВИТ) и подкожной инсулинотерапии (ПИТ) у больных СД2 при ОНМК.

Матер...

Демидова И.Ю., Макова А.Г.