STROKE №3 / 2017

Интенсивное снижение уровня артериального давления при внутримозговом кровоизлиянии

14 ноября 2017

The George Institute for Global Health China at Peking University Health Sciences Center; Stroke Division, Department of Neurology, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA; Vall d´Hebron Stroke Unit, Hospital Universitari Vall d´Hebron, Barcelona, Spain; Zeenat Qureshi Stroke Institute, St. Cloud, MN.

Случай

55-летний мужчина поступил на лечение в течение 2 часов после внезапного развития слабости в левой половине тела. При проведении компьютерной томографии головного мозга обнаружили кровоизлияние объемом 60 мл в области правого таламуса. Уровень артериального давления (АД) при поступлении составлял 150/95 мм рт.ст.

Вопросы

Следует ли снижать уровень АД? Если да, то до какого целевого уровня АД и какие гипотензивные препараты следует использовать?

Разногласие

Интенсивное снижение уровня АД при внутримозговом кровоизлиянии.

Уровень АД следует снизить

Craig Anderson

Как специалист по лечению инсульта, работающий по вызову, я буду лечить этого пациента в соответствии с утвержденным протоколом лечения внутримозгового кровоизлияния (ВМК), общедоступным в больничной корпоративной сети и моим инструментом поддержки принятия решений. У пациента повышен риск развития неблагоприятного исхода (быстрое развитие симптомов, большой объем гематомы, глубинная локализация). В пользу раннего быстрого и стабильного контроля повышенного уровня систолического АД (САД, целевой уровень <140 мм рт.ст.) существуют достаточно четкие данные в отношении улучшения функционального исхода без значительного вреда [1]. Более того, снижение уровня АД является компонентом активного оказания медицинской помощи, позволяющим избегать раннего отказа от реанимации (или паллиативного лечения).

Я признаю, что клиницистам необходимы качественные доказательства 1 уровня или класса A, полученные по результатам научных исследований, являющихся научно обоснованными, современными ­и четко соответствующими пациентам, с которыми они сталкиваются в повседневной практике. Однако получение доказательств из рандомизированных исследований для принятия решений при ВМК является сложной задачей из-за более низкой частоты его развития по сравнению с острым ишемическим инсультом, гетерогенных причин развития ВМК, высокого уровня летальности в раннем периоде и вариабельного использования нейрохирургических ресурсов.

Несмотря на хорошо известную клиническую связь высокого уровня АД с неблагоприятным исходом при ВМК, на протяжении многих лет продолжались дискуссии относительно влияния быстрого снижения уровня АД на развитие церебральной ишемии, особенно при нарушении ауторегуляции мозгового кровотока вследствие хронической гипертензии или черепно-мозговой травмы. Однако в специализированных исследованиях не подтвердили вредного влияния снижения уровня АД,­ продемонстрировав отсутствие значимой связи между снижением уровня АД и изменением церебрального кровотока или уровня оксигенации в области, окружающей гематому, или в полушариях головного мозга ­у пациентов с ВМК [2].

Неспособность предоставить убедительные доказательства влияния раннего интенсивного снижения уровня АД на первичный исход по сравнению с современной тактикой снижения уровня АД (САД <180 мм рт.ст.) у 2839 пациентов с ВМК ­с высоким уровнем САД (150–220 в основной фазе испытания interact2 (intensive blood pressure reduction in acute cerebral hemorrhage trial 2) [3] и очевидные противоречивые результаты atach-ii(antihypertensive treatment for ii) [4], по всей видимости, привели к снижению энтузиазма отношении быстрого снижения уровня АД при ВМК. Пограничное снижение уровней летальности или инвалидизации (оценка модифицированной шкале Рэнкина через 90 дней 3–6 баллов) группе интенсивного лечения (отношение шансов [ОШ] =0,87; 95% доверительный интервал [ДИ] от 0,75 до 1,01; р=0,06) значительно лучшее функциональное восстановление (ОШ тяжелой>

При сравнении очень раннего (<4,5 часа) и очень­ быстрого и интенсивного (уровень САД<140 мм рт.ст.)­ снижения уровня АД и стандартного подхода (САД<180 рт.ст.) в исследовании atach-ii­ [4] продемонстрировали отсутствие различий между группами отношении частоты развития летального исхода или инвалидизации (оценка по модифицированной шкале Рэнкина 4–6 баллов) через 90 дней (скорректированный относительный риск – ОР =1,04, 95% ДИ от 0,85 до 1,27; р =0,72). Однако группе интенсивного лечения зарегистрировали развитие бόльшего числа побочных эффектов со стороны почек течение 7 дней (9,0 vs 4,0%;>

Осмысливание противоречивых результатов испытаний INTERACT2 и ATACH-II требует разумного рассмотрения различий в протоколах снижения уровня АД. Во-первых, у всех пациентов в испытании ATACH-II при поступлении был повышен уровень САД (в среднем 200 мм рт.ст.), и в большинстве случаев до рандомизации они уже получали гипотензивные препараты, тогда как в испытании INTERACT2 только у небольшого числа участников уровень САД при поступлении был аналогичным. Во-вторых, участникам испытания ATACH-II вводили внутривенно никардипин, тогда как участникам испытания INTERACT2 назначали различные гипотензивные препараты внутривенно ­и перорально в зависимости от их наличия в клиниках. В-третьих, достигнутый средний минимальный уровень САД (<...

140>
К.С. Андерсон, М.Г. Селим, К.А. Молина, А.И. Куреши
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.