Терапия №3 / 2023
Интрадиализная гипертензия: акцент на высокий диализный клиренс антигипертензивных препаратов
1) ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России, г. Нижний Новгород;
2) ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко», г. Нижний Новгород
ВВЕДЕНИЕ
Несмотря на значительные усилия, направленные на раннее выявление и профилактику хронической болезни почек (ХБП), в последние годы наблюдается неуклонный рост числа пациентов с ХБП 5 стадии, требующей проведения заместительной почечной терапии (ЗПТ) [1].
По данным диализных центров, до 95% лиц на программном гемодиализе имеют артериальную гипертензию (АГ) [1, 2]. При этом антигипертензивную терапию получают от 60 до 90% из них, а адекватный контроль АГ имеют лишь 38% [3]. Дополнительные трудности в выборе тактики антигипертензивной терапии создают и специфические гемодинамические особенности диализной популяции. Так, для большинства пациентов, получающих лечение гемодиализом, характерна следующая картина изменений артериального давления (АД) в течение интрадиализного и междиализного периодов: прогрессирующее увеличение АД между процедурами ЗПТ и его стремительное снижение во время сеанса гемодиализа. Тем не менее ряд диализных пациентов имеет аномальный гемодинамический ответ на ультрафильтрацию с повышением АД во время или сразу после сеанса гемодиализа [4]. Описанное явление известно как интрадиализная гипертензия (ИДГ).
Важно отметить, что наличие ИДГ не только усложняет контроль АД, способствует прогрессированию гипертрофии левого желудочка [5] и снижает адекватность ЗПТ у диализных пациентов, но и выступает независимым фактором риска общей и сердечно-сосудистой смертности [6, 7].
До настоящего момента предметом дискуссий остаются патофизиологические механизмы ИДГ [8]. Повышение интрадиализного АД может быть связано с неспособностью достичь оптимального «сухого веса» в условиях хронической объемной перегрузки [9], избыточной активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатоцадреналовой систем (САС) [10, 11], повышением уровня эндотелина-1 [12] и уменьшением выработки оксида азота [13]. Также в качестве одного из потенциальных механизмов ИДГ рассматривается падение концентрации высокодиализируемых гипотензивных препаратов во время сеанса ГД [14].
Цель исследования – изучить характер проводимой антигипертензивной терапии у пациентов на гемодиализе, оценить частоту ИДГ и выявить наиболее значимые предикторы ее развития.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Проведено ретроспективное исследование 131 амбулаторной карты пациентов, получавших лечение программным гемодиализом на базе отделения диализа и гравитационной хирургии крови ГБУЗ НО «НОКБ им. Н.А. Семашко».
Фиксировались демографические данные пациентов, диализный стаж, сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, частота ИДГ, проводимая лекарственная терапия с учетом диализируемости используемых препаратов, ряд клинико-лабораторных параметров. Все пациенты получали ЗПТ методом программного гемодиализа: по 3 сеанса в неделю, каждый сеанс длительностью по 4–4,5 ч в день в бикарбонатном режиме. Из исследования исключались пациенты со стажем гемодиализа менее 3 мес, не получавшие антигипертензивные препараты, с эпизодами ИДГ менее чем в 30% сеансов гемодиализа, а также с величиной Kt/V <1,2.
Для оценки способности лекарственных средств проходить через диализные мембраны использовались официальные инструкции к препаратам, а также специализированные рекомендации по диализируемости лекарственных препаратов [15]. К низкодиализируемым препаратам были отнесены рамиприл, хинаприл, фозиноприл, все антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II) и блокаторы кальциевых каналов (БКК), индапамид, гидрохлоротиазид, хлорталидон, моксонидин, бисопролол, бетаксолол, небиволол и карведилол. Высокой способностью проходить через диализные мембраны обладали метопролол, атенолол, эналаприл, периндоприл и соталол.
Анализ полученных данных выполнялся с использованием пакета прикладных программ IBM SPSS Statistics 26 (США...
