Использование ингибиторов альфа-глюкозидаз для профилактики сахарного диабета 2 у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе

Лечение и профилактика сахарного диабета типа 2 (СД-2) - одна из важнейших медицинских проблем. В этой связи чрезвычайно актуальны исследования, направленные на предупреждение развития СД-2 или отдаление сроков его манифестации. Анализируются результаты исследований, в которых с этой целью использовались изменение образа жизни, метформин, ингибиторы альфа-глюкозидаз (акарбоза) и троглитазон, продемонстрировавшие высокую эффективность. Отмечается протективное действие акарбозы на сердечно-сосудистую систему. Этому препарату следует отдавать предпочтение при наличии постпрандиальной гипергликемии.

В большинстве развитых стран мира сахарный диабет типа 2 (СД-2) стал настоящим национальным бедствием, требующим колоссальных финансовых затрат на лечение и ежегодно уносящим жизни сотен тысяч людей. Оптимизация терапевтических подходов к лечению СД-2 и его осложнений, прежде всего, со стороны сердечно-сосудистой системы, безусловно, положительно отражается на качестве жизни больных и ее продолжительности. Однако даже идеальная терапия СД-2 и компенсация углеводного обмена с первых дней заболевания не могут обеспечить регресс осложнений, которые развились уже на стадии нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) и еще не диагностированного СД-2. В этой связи чрезвычайно актуальными становятся исследования, направленные на предупреждение развития этого заболевания или хотя бы отдаление сроков его манифестации.

В настоящее время в качестве пускового механизма большинства патологических процессов, приводящих, в конечном итоге, к развитию СД-2, рассматривается инсулинорезистентность (ИР), которая возникает за несколько лет до манифестации заболевания. Именно с ИР связывают наличие у больного СД-2 полного набора факторов риска развития атеросклероза, которые обычно обнаруживаются уже на стадии выявления заболевания. В то же время хорошо известно, что у многих лиц с метаболическим инсулинорезистентным синдромом Х, в патогенезе которого главная роль также принадлежит ИР, СД-2, тем не менее, не развивается. Это объясняется, скорее всего, достаточными резервными возможностями бета-клеток, способных секретировать необходимое для преодоления барьера ИР количество инсулина. Поэтому можно утверждать, что прогноз развития СД-2 у пациентов с НТГ или высокой гликемией натощак (ВГН) зависит от того, как долго бета-клетки смогут поддерживать достаточную компенсаторную гиперинсулинемию (рис. 1).

Нарушение секреции инсулина, приводящее с течением времени к развитию СД-2, может быть следствием как первичного (генетического) дефекта бета-клеток, так и хронической, даже незначительной, но постоянной гипергликемии (феномен глюкозотоксичности). До манифестации СД-2 может иметь место как изолированная ВГН, так и ВГН в сочетании с постпрандиальной гипергликемией (НТГ). Механизмы подъема гликемии натощак и после приема пищи различны. В утренней гипергликемии ведущая роль принадлежит повышенной продукции глюкозы печенью, а после пищевой нагрузки – относительному дефициту инсулина вследствие нарушения его секреции бета-клетками. Независимо от времени возникновения гипергликемии в течение суток, она оказывает глюкозотоксическое действие на бета-клетки, а с течением времени приводит к относительному дефициту инсулина и к манифестации СД-2. Учитывая тот факт, что при регулярном приеме пищи большую часть времени человек находится в постпрандиальном и постабсорбционном периодах метаболизма глюкозы, состояние «натощак» у него занимает не более 3-4 часов в сутки, а именно с 4-5 часов утра до первого завтрака. Это означает, что за глюкозотоксическое действие отвечает, в первую очередь, постпрандиальная гипергликемия (

И.Ю. Демидова, Т.Е. Чазова