Кардиология №6 / 2009
Изменение содержания провоспалительных цитокинов и деструктивных металлопротеиназ в процессе развития атеросклеротического очага до нестабильной бляшки
ГУ Научно-исследовательский институт терапии СО РАМН, 630003 Новосибирск, Владимирский спуск, 2а; ФГУ Новосибирский НИИ патологии кровообращения Росздрава, Новосибирск
У мужчин с коронарным атеросклерозом без острого коронарного синдрома изучены и определены характерные, значимые показатели воспалительной (? фактор некроза опухоли, антагонист рецептора интерлейкина 1, интерлейкины 6, 8, моноцитарный хемотаксический белок — MCP 1, эндотелиально моноцитарный активирующий полипептид — EMAP-II) и деструктивной (матриксные металлопротеиназы — ММП 3, ММП 7, ММП 9, тканевый ингибитор металлопротеиназ — ТИМП-1) активностей на разных последовательных стадиях развития атеросклеротических очагов коронарных артерий (неизмененная ткань интимы > липидное пятно > стабильная молодая бляшка > нестабильная бляшка со склонностью к изъязвлению или разрыву - стабильная фиброзная бляшка) и в разных типах нестабильных бляшек (липидном, воспалительно эрозивном, дистрофически некротическом).
