Медицинский Вестник №9 (394) / 2007
Изучение клинической эффективности Дибикора® при сахарном диабете типа 2
Общеизвестно, что во всем мире растет заболеваемость сахарным диабетом (СД), особенно СД типа 2. Распространенность диабета в России составляет 3%. В основе развития СД типа 2 лежат гетерогенные нарушения углеводного обмена, которые впоследствии затрагивают липидный и белковый метаболизм. При этом наблюдается изменение функции b-клеток поджелудочной железы, продукции глюкозы печенью, нарушение опосредованного инсулином захвата глюкозы тканями-мишенями.
Гетерогенность причин, приводящих к развитию заболевания, доказывается тем, что задолго до манифестации СД типа 2 у одних пациентов наблюдают повышенную активность b-клеток и сниженную чувствительность к инсулину, у других — снижение секреторной активности параллельно с увеличением чувствительности, у третьих — одновременное снижение обоих показателей. Пациенты, составляющие третью группу, имеют самый высокий риск заболеть СД типа 2. Эти изменения определяют стратегию лечения СД типа 2.
В настоящее время предпочтение отдается комплексной терапии, при которой корректируются все звенья процесса секреции инсулина, чувствительность тканей к гормону, поступление и утилизация глюкозы клеткой. Даже постоянный контроль за уровнем сахара в крови и идеальная компенсация на фоне комплексной терапии все же не приводят к сохранению физиологической активности b-клеток, которая со временем падает.
В данной публикации мы хотим привлечь внимание специалистов в области эндокринологии к серосодержащим аминокислотам (метионину, гомоцистеину, цистину, таурину), обмен которых также страдает при СД.
Известно, что чрезмерное потребление метионина может привести к росту гомоцистеина. Гипергомоцистеинемия способствует ускорению атерогенных процессов и повреждению эндотелия сосудов, что ухудшает течение СД. Таурин — ...
