Терапевтический справочник. Путеводитель врачебных назначений №1 (6) / 2018

КОРРЕКЦИЯ ДЕФИЦИТА МАГНИЯ ПРИ ССЗ

10 мая 2018

Лаборатория фармакоинформатики Федерального Исследовательского центра информатики и управления РАН, РСЦ Института микроэлементов ЮНЕСКО

Дефицит магния — фактор риска множества кардиоваскулярных заболеваний. Соответственно, его адекватная коррекция может служить важным вспомогательным инструментом в комплексной терапии этой группы патологий, что подтверждается многочисленными международными исследованиями.

В настоящее время кардиопротекторный эффект магния не подлежит сомнению. Известно, что этот макроэлемент поддерживает энергетические и пластические процессы, стабилизирует АТФ, участвует в окислении жирных кислот, гликолизе и биосинтезе белка, образовании оксида азота (NO) в эндотелии сосудов, служит физиологическим регулятором возбудимости клетки, совершенно необходим для нормальной деполяризации нервных и мышечных клеток и т.д.

Взаимосвязь между обеспеченностью организма магнием и сердечно-сосудистой патологией подтверждена многочисленными крупномасштабными эпидемиологическими исследованиями.

Для иллюстрации этого глобального вывода можно привести данные метаанализа 19 проспективных когортных исследований, которые суммарно включили 532 979 участников, в том числе 19 926 пациентов с установленной кардиоваскулярной патологией:

  • сравнение подгрупп участников с самым высоким и самым низким потреблением Mg2+ с пищей показало, что в первом случае риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) был ниже в среднем на 15%;
  • у участников с высоким уровнем магния в плазме крови вероятность ССЗ снижалась на 23% относительно тех, кто имел низкую концентрацию Mg2+;
  • доказанный кардиопротекторный эффект магния был дозозависимым: увеличение его содержания в плазме крови на 0,2 ммоль/л соответствовало уменьшению риска ССЗ в среднем на 25% (рис. 1).

ДЕФИЦИТ МАГНИЯ И АРИТМИИ

  • Установлена тесная взаимосвязь между концентрациями калия и магния в плазме крови. Магний признан важнейшим протектором для калия: нормальный уровень Mg2+ препятствует потерям K+. Есть факты о решающей роли дефицита магния в развитии аритмий при гипокалиемии, вызванной приемом диуретиков и другими причинами (рис. 2). Кроме того, магний как важнейший эндогенный регулятор гомеостаза калия при достаточном поступлении в организм также снижает риск гиперкалиемии и связанных с нею серьезных нарушений ритма (брадиаритмия, высокий заостренный зубец Т, снижение амплитуды зубца P, удлинение интервала РR, расширение QRS, в тяжелых случаях — асистолия).
  • Длительная гипомагниемия коррелирует с высокой частотой возникновения желудочковых экстрасистол, тахикардии, фибриляции.
  • Состояние магниевого гомеостаза организма в существенной мере определяет длительность интервала QT. Клинические исследования (КИ) взаимосвязи гипомагниемии и синдрома длинного QT (LQTS) показали, что пациенты с врожденными формами LQTS, как правило, имеют дефицит магния, который усугубляет удлинение QT и стимулирует развитие аритмий. Например, в группе из 22 пациентов с врожденным LQTS доля участников, имевших «критичный» уровень Mg2+ в сыворотке (< 0,8 ммоль/л), была на 20% выше, чем в контрольной группе из 30 человек (53 против 33%; Hoshino, 2002).

ДЕФИЦИТ МАГНИЯ И ИБС

  • Дефицит магния — модифицируемый фактор риска ишемической болезни сердца (ИБС). Метаанализ 16 проспективных исследований (313 041 участник, включая 7534 случая ИБС и 2686 случаев ИБС с летальным исходом) показал, что гипомагниемия и низкое диетарное потребление Mg2+ достоверно ассоциированы с повышенной опасностью развития этого заболевания. Увеличение уровней магния плазмы на каждые 0,2 ммоль/л было связано с 17%-ным снижением риска ИБС и 39%-ным снижением риска смертности от ИБС. Повышение суточного потребления магния на каждые 200 мг/сут. снижало риск ИБС на 22% (Del Gobbo, 2013).
  • Дефицит магния способствует развитию всех компонентов патофизиологии инфаркта миокарда (ИМ) — атеросклероза, тромбообразования, вазоконстрикции, ускорения некроза в ишемическом очаге. Результаты большого метаанализа (R. Ioannidis, 2001) указывают на достоверную корреляцию между магниевым дефицитом и риском ИМ, а также на положительную статистику его предотвращения в случае коррекции гипомагниемии.

ДЕФИЦИТ МАГНИЯ И НАРУШЕНИЯ ДАВЛЕНИЯ

  • Дефицит магния может приводить как к повышенному, так и к пониженному артериальному давлению (АД), что объясняется его участием в механизмах регуляции этого важнейшего гемодинамического показателя. Во-первых, ионы Mg2+ участвуют в регулировании осмотического баланса, проявляют четкий мочегонный эффект. Во-вторых, магний влияет на тонус сосудистой стенки и способствует ее расслаблению. В-третьих, магний снижает реакцию артерий на эндогенные вазоконстрикторы: адреналин (через КОМТ-фермент), альдостерон, вазопрессин, ангиотензин II.
  • КИ многократно подтвердили негативное воздействие дефицита магния на сосудистый тонус. Так, элементный статус подростков 15-18 лет (n=176) с высоким нормальным АД характеризуется снижением содержания магния и калия и накоплением натрия, токсических и условно-токсических микроэлементов (Гришина Т.Р., 2007).
  • Дефицит магния наблюдается и при наличии артериальной гипертензии (АГ) у беременных. Например, при сравнении 25 женщин с хронической АГ на сроках до 20 недель беременности с группой контроля (31 женщина с нормотензивной беременностью) было установлено, что макро- и микроэлементный статус пациенток из первой группы характеризуется недостаточностью магния и калия на фоне избытка натрия (Мишина И.Е. с соавт., 2006).
  • Клинико-эпидемиологические данные показ...
>
О.А. ГРОМОВА
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.