Фарматека №7 / 2025

Кашель курильщика у подростков: патогенез, клинические особенности и применение бутамирата

17 октября 2025

1) Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва, Россия;
2) Детская городская клиническая больница имени З.А. Башляевой, Москва, Россия;
3) Научно-исследовательский институт организации здравоохранения и медицинского менеджмента, Москва, Россия;
4) Московский политехнический университет, Москва, Россия

Целью обзора было систематизировать современные данные о распространенности курения в подростковой среде, патогенезе «кашля курильщика» у несовершеннолетних и возможностях симптоматической терапии бутамиратом. Проведен анализ публикаций международных баз данных (Medline/PubMed, Scopus, eLIBRARY) за 2000–2025 гг., нормативно методических документов ВОЗ, Европейского респираторного общества и Национального института клинического совершенствования (NICE). Показано, что активное или пассивное потребление никотинсодержащих продуктов отмечается у 8–12% российских школьников 15–17 лет, а частота хронического продуктивного кашля у юных курильщиков превышает показатели некурящих ровесников в 2–3 раза. Ключевыми патогенетическими механизмами формирования кашля являются активация TRPV1/TRPA1 чувствительных афферентных волокон, нейтрофильно опосредованное воспаление, нарушение мукоцилиарного клиренса и пубертат-зависимое повышение чувствительности кашлевого рефлекса (более выраженное у девушек). Бутамират проявляет дозозависимое центральное противокашлевое действие, умеренный бронхолитический и противовоспалительный потенциал; кумулятивное снижение частоты кашлевых толчков в детско-подростковой популяции достигает 40–60% в пределах первой недели лечения, а частота нежелательных реакций не превышает 2%. На основании сопоставления с альтернативными средствами (декстрометорфан, леводропропизин, ингаляционные ГКС) предложен алгоритм ведения подростков с хроническим «кашлем курильщика», включающий этапы скрининга табакокурения, базовой дифференциальной диагностики причин хронического кашля и краткосрочного курса бутамирата (7–14 дней) с последующей оценкой эффективности.

Введение

Табакокурение остается одной из самых распространенных вредных привычек и значимых предотвратимых причин заболеваний во всем мире. Особое беспокойство вызывает вовлечение подростков: в мире около 10% молодежи 13–15 лет употребляют табачные изделия [1].

Большинство взрослых курильщиков начинают курить именно в подростковом возрасте, причем в последние годы отмечаются тенденции к сокращению гендерных различий (девочки курят почти наравне с мальчиками) и снижению возраста начала курения [2].

Подростки, начинающие курить рано, подвергаются риску раннего развития связанных с курением проблем со здоровьем, в т.ч. хронического кашля. «Кашель курильщика» – термин, применяемый к хроническому кашлю, возникающему вследствие длительного курения. Хотя классически он описан у взрослых, клиническая практика и исследования свидетельствуют, что аналогичные симптомы при регулярном курении могут формироваться уже в подростковом возрасте [3].

Представленный обзор обобщает данные о распространенности курения среди подростков, патогенезе и особенностях хронического кашля у юных курильщиков, а также анализирует роль противокашлевого препарата бутамирата в терапии такого состояния.

Распространенность курения среди подростков

Несмотря на активные меры профилактики, значительная доля подростков продолжает употреблять табак. По данным ВОЗ, общее число подростков (13–15 лет), употребляющих табак (курение или нюхательный/жевательный табак), достигает десятков миллионов по всему миру [4].

В Российской Федерации за последнее десятилетие отмечена положительная тенденция, демонстрирующая снижение подросткового курения. Так, в исследовании 2019–2020 гг. среди учащихся 9–11 классов (15–17 лет) в городах России курящими себя назвали 9,8% мальчиков и 8,6% девочек. Причем ежедневное курение было отмечено у 7,5 из 100 юношей и 5,8 из 100 девушек, что не обнаруживало статистического различия между полами. По сравнению с началом 2010-х гг. распространенность регулярного курения среди школьников снизилась более чем в 2 раза, свидетельствуя об эффективности профилактических мер [5]. Однако настораживает растущая популярность альтернативных способов потребления никотина в подростковой среде (электронные сигареты, системы нагревания табака, снюс), которые также поддерживают никотиновую зависимость и могут способствовать формированию хронических респираторных симптомов. Таким образом, проблема табакокурения в подростковой популяции по-прежнему актуальна, а риск развития у юных курильщиков хронического кашля заслуживает особого внимания.

Патогенез хронического кашля у курящих подростков

Кашель представляет собой многоэтапный защитный рефлекс, запускаемый раздражением механорецепторов и хеморецепторов дыхательных путей. Афферентные импульсы по блуждающему нерву поступают в «кашлевой центр» продолговатого мозга, после чего эфферентные сигналы через блуждающий, диафрагмальный и спинномозговые нервы координируют закрытие голосовой щели, повышение внутригрудного давления и последующий взрывной выдох со скоростью >100 м/с – эффективный механизм удаления чужеродных частиц и избытка секрета [6].

У подростков курильщиков источник раздражения дыхательных путей – комплекс газофазных и твердофазных компонентов табачного дыма либо аэрозоля электронных сигарет.

Никотин – липофильный амин, активно абсорбируется и инициирует вегетативные рефлексы; при нагревании образует никотинометиламин.

Альдегиды (формальдегид, ацетальдегид, акролеин) – продукты пиролиза пропиленгликоля/глицерина; обладают высокой реакционной способностью, формируют сшивки с белками эпителия.

Металлы (Ni, Cr, Pb, Cd) – вымываются из спиралей и частиц припоя, индуцируют образование активных форм кислорода (АФК).

Ароматизаторы (диацетил, кумарин и др.) – некоторые соединения вызывают облитерирующий бронхиолит («попкорновая болезнь»). Экспериментальные измерения показывают, что даже одна затяжка подростка электронной сигаретой обеспечивает доставку частиц ультрамелкого диапазона <200 нм, проникающих до респираторных бронхиол [7].

Ключевую роль в формировании повышенной возбудимости кашлевого рефлекса играют ионные каналы TRPV1 и TRPA1, экспрессируемые на С волокнах блуждающего нерва. Ацетальдегид, акролеин, формальдегид и частицы никотина напрямую активируют эти каналы, вызывая приток Ca²+ и деполяризацию афферентных центров [8]. Повторяющееся воздействие приводит к повышению чувств...

Пшеничникова И.И., Захарова И.Н., Борзакова С.Н., Белозерова А.Д., Османов И.М.