Клиническая эффективность Хондрогарда в терапии остеоартроза

Целью настоящей работы стало изучение эффективности и переносимости хондроитин сульфата при различных вариантах остеоартроза (ОА) и оценка рентгенологических показателей при первом и повторных курсах лечения. В исследование были включены 99 больных с достоверным ОА. Основная группа получала Хондрогард 2 мл в/м через день 20 инъекций, Немулекс 100 мг/сут – 10 дней; контрольная группа получала стандартное лечение. Для оценки качества терапии использовалась динамика рентгенологических показателей суставов кистей, коленных, тазобедренных суставов в прямой, боковой, аксиллярной проекциях, в положении максимального разгибания при гонартрозе, изучались латеральный и медиальный отделы тибиофеморальной области. Результаты проведенного исследования позволили сделать вывод о положительном влиянии Хондрогарда на патогенетические механизмы ОА, а также о прямой зависимости эффективности препарата от длительности его терапии.

Остеоартроз (ОА) сохраняет позиции распространенного заболевания опорно-двигательного аппарата, приводящего не только к потере трудоспособности, но и к невозможности самообслуживания, особенно в пожилом возрасте.

В основе ОА лежит поражение всех компонентов сустава: хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц. Остеоартрозом страдают 20% населения земного шара, в России, по данным эпидемиологического исследования, ОА встречается у 13,3% населения старше 18 лет (в среднем 14,6 млн человек) [1, 2]. По данным Министерства здравоохранения РФ [3], число пациентов с ОА с 2000 по 2009 г. увеличилось более чем в 2 раза, а его распространенность (на 100 тыс. населения) – на 51,1%.

За последние годы ОА «помолодел», что, очевидно, можно объяснить патогенезом: деструкция суставного хряща связана на ранних стадиях заболевания с гиперметаболическим ответом хондроцитов на уменьшение протеогликанов в матриксе хряща, создающем противодействие различным средовым факторам, ведущим к деградации хряща. Снижается синтез протеогликанов и коллагена II типа, повышается синтез коллагена I, III, X типов и экспрессия провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-α), циклооксигеназы-2, окиси азота, принимающих участие в процессе деградации хряща [4]. Воспаление синовиальной оболочки (синовит), нарушение метаболизма остеобластов, склерозирование субхондральной кости в участках, лишенных хряща, сопровождается нарушением ее микроархитектоники. Обладая антигенными свойствами, продукты деградации хряща, попадая в синовиальную жидкость, вызывают воспаление с изменением обменных процессов в синовиоцитах, повышается проницаемость сосудов, трансфузия плазмы в синовиальную жидкость, что уменьшает концентрацию гиалуроновой кислоты, вязкость и лубрикантные свойства синовиальной жидкости. Защитные возможности синовиальной жидкости уменьшаются [5].

Диагноз ОА не всегда устанавливают в ранние сроки из-за отсутствия болевого синдрома. Основной причиной обращения за помощью к врачу является боль, 20% больных с хроническим болевым синдромом не получают адекватного лечения. При запоздалом диагнозе и несвоевременном лечении 22% больных через 6 лет нуждаются в эндопротезировании [6]. Хроническая боль при ОА сокращает жизнь женщин на 10–12 лет, а продолжительность жизни пожилых людей, страдающих ОА, зависит от интенсивности боли в большей степени, чем от имеющейся сопутствующей жизнеугрожающей патологии. Прогрессирование ОА в равной степени связано с вторичным воспалением синовиальной оболочки, болевым синдромом, образованием остеофитов и множественными триггерными факторами: ожирением, гиподинамией, микро- и ...

Г.И. Гулиева