Клинические проявления хронического атрофического гастрита: клинические рекомендации, обзор литературы и собственное наблюдение

Аннотация. Атрофический гастрит определяется как потеря желез желудка, с метаплазией или без нее, в условиях хронического воспаления, вызванное аутоиммунным путем или вследствие инфекции Helicobacter pylori. Желудочно-кишечные проявления заболевания неспецифичны. Разрушение париетальных клеток в желудке определяет уменьшение или прекращение секреции соляной кислоты. В условиях гипохлоргидрии нарушается всасывание микронутриентов, что ведет к формированию железо- и витамин В12-дефицитной анемии. Все пациенты с атрофическим гастритом должны быть обследованы на наличие инфекции Helicobacter pylori. В случае отрицательного результата необходима диагностика аутоиммунного гастрита. Независимо от этиологии, диагноз атрофического гастрита должен быть подтвержден морфологически с определением стадии процесса. Выраженная атрофия (стадия III/IV по системе OLGA) является фактором риска развития аденокарциномы желудка. Другим последствием атрофии при аутоиммунном гастрите является формирование нейроэндокринной опухоли. Возможные клинические исходы определяют необходимость длительного и регулярного эндоскопического и морфологического наблюдения. Аутоиммунный гастрит сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, среди которых наиболее распространены заболевания щитовидной железы. В статье представлено клиническое наблюдение тяжелого аутоиммунного атрофического гастрита у молодой женщины. Основными проявлениями заболевания оказались железо-, витамин В12-дефицитная анемия и диффузный токсический зоб с тиреотоксикозом, триггером формирования которого явилась перенесенная инфекция SARS-CoV-2. Клиническая ситуация освещена с точки зрения гематолога, эндокринолога и гастроэнтеролога.

ВВЕДЕНИЕ

Хронические гастриты – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка (СОЖ).

Согласно классификации хронических гастритов (Сидней, 1990/Хьюстон, 1994), выделяют основные три их типа: неатрофический, атрофический и особые формы [1]. Под атрофией СОЖ понимают утрату специализированных желудочных желез с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью. Основными причинами формирования атрофии СОЖ выступают аутоиммунный процесс и инфекция Helicobacter pylori (НР) [1].

На атрофический гастрит, ассоциированный с НР, приходится 90% среди всех форм гастритов. Атрофия СОЖ является следствием повреждения зон пролиферации и/или деструкции желез посредством как прямого бактериального воздействия, так и воспалительного ответа организма хозяина. В ответ на внедрение НР происходит миграция нейтрофилов в зону внедрения, активация в них процесса перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличение продукции активных форм кислорода, провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-альфа, интерлейкинов 8 и 12), повреждение ДНК клеток и формирование кишечной метаплазии. Для данного типа гастрита характерны выраженная воспалительная реакция, более высокая степень кишечной метаплазии. Процесс затрагивает в основном антральный отдел и малую кривизну желудка [2, 3].

Аутоиммунный атрофический гастрит составляет 5% среди всех форм гастритов. Образующиеся при этом заболевании антитела приводят к атрофии железистого эпителия. Аутоиммунные реакции вызывают постепенное разрушение железистых эпителиоцитов с сохранением стволовых клеток. Фовеолярный эпителий при аутоиммунном атрофическом гастрите изменяется минимально, воспаление незначительное. Поражаются в основном тело и дно желудка с формированием гипо-, ахлоргидрии. Для этой формы гастрита типично образование антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла [4–7].

Возможно сочетание аутоиммунного и хеликобактерного гастрита. НР может индуцировать аутоиммунный процесс в желудке посредством механизмов молекулярной мимикрии и/или эпитопного распространения. Было обнаружено, что субъединица уреазы HР и субъединица желудочной АТФ-азы имеют гомологичное строение [8]. НР-ассоциированный аутоиммунный гастрит характеризуется метапластической атрофией тела желудка, нормальным или с умеренным воспалением антральным отделом, текущей или анамнестической инфекцией HР, а также наличием аутоантител [9].

Диагностика аутоиммунного гастрита (АИГ) представляет определенные трудности. Демонстрацией сочетания АИГ с гематологическими и эндокринными проявлениями может служить нижеприведенное клиническое наблюдение.

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

Пациентка С., 38 лет, обратилась к терапевту с жалобами на выраженную общую слабость, головокружение, быструю чрезмерную утомляемость, сухость кожи, парестезии в нижних конечностях, ухудшение памяти. Эти симптомы беспокоили в течение месяца к моменту обращения.

Данные осмотра: нормостеническое тело­сложение, индекс массы тела (ИМТ) 23,4 кг/м2. Кожа бледная, склеры иктеричные. В легких дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные, частота сердечных сокращений (ЧСС) 70/мин. Артериальное давление (АД) 120 на 80 мм рт.ст. Живот обычной формы, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по Курлову: 9 × 8 × 7 см, край эластичный, селезенка не пальпировалась.

Данные общего анализа крови: гемоглобин – 95 г/л; эритроциты – 3,2 × 1012/л; средний объем эритроцита (MCV) – 102,5 fl; среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) – 34,6 pg; ретикулоциты – 1,2%; лейкоциты – 3,6 × 109/л; тромбоциты – 124 × 109/л. Лейкоцитарная формула: сегментоядерные нейтрофилы – 54%; лимфоциты – 32%; эозинофилы – 3%; моноциты – 11%. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 28 мм/ч.

Данные биохимического анализа крови: билирубин общий – 32 мкмоль/л (норма – до 20,5 ед/л); прямая фракция – 8 мкмоль/л (норма – до 5,1 ед/л); креатинин – 72 мкмоль/л (норма – до 97,0 мкмоль,л); мочевина – 5,2 ммоль/л (норма – до 8,3 ммоль/л); аланинаминотрансфераза (АЛТ) – 32 Ед/л (норма – до 34 Ед/л), аспартатаминотрансфераза (АСТ) – 35 Ед/л (норма – до 40 Ед/л); лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – 865 Ед/л (норма – до 250 Ед/л); общий белок – 72 г/л (норма – 65–85 г/л); сывороточное железо – 5,9 мкмоль/л (норма – 6,6–26 мкмоль,л); ферритин – 14 нг/мл (норма – 13–150 нг/мл); витамин В12 – 40 пг/мл (норма – 197–771 пг/мл).

Наличие у пациента макроцитарной гиперхромной анемии с легкой лейкопенией и тромбоцитопенией в сочетании с синдромом гемолиза, который проявлялся иктеричностью склер, повышением уровня ЛДГ, непрямого билирубина и существенным снижением концентрации витамина В12 и железодефицитом, дали основание диагностировать хроническую витамин В12 и железодефицитную анемию легкой степени тяжести. Была проведена терапия цианкобаламином и пероральными препаратами сульфата железа, после которой отмечалась положительная гематологическая динами...

Е.В. Лузина, Е.А. Томина, Е.Б. Жигжитова, Н.В. Ларева