Клинический пример успешной эскалации липидснижающей терапии с учетом современных медикаментозных возможностей

Появление в последние годы новых классов современных гиполипидемических препаратов и их доступность позволяют врачам достигать целевых уровней липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) у пациентов, имеющих очень высокий и экстремальный риск сердечно-сосудистых осложнений. Достигается это правильной оценкой исходного сердечно-сосудистого риска и своевременной эскалации липидснижающей терапии. Демонстрируемый клинический пример показывает логику врача в принятии решений по интенсификации терапии, поиск возможных вариантов достижения целевого уровня ЛПНП и результат успешного достижения цели. В дискуссионной части обсуждаются вопросы терапевтической/врачебной инертности и факторы, влияя на которые, можно ее преодолеть.

Введение

С 1981 г., когда стали известны результаты крупнейшего проспективного исследования MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial), стало понятно, что дислипидемия является важнейшим фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИБС). Тогда же был впервые определен пороговый уровень общего холестерина (ОХС) – 5,2 ммоль/л, с которого начинается значительный прирост смертности от ИБС [1].

Результаты крупнейшего эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ, охватившего 13 регионов РФ и 21 048 человек, показали высокую (58,4±0,34%) распространенность гиперхолестенинемии (уровень ОХС≥5,0 ммоль/л) без различий уровня ХС у мужчин и женщин, которая увеличивается почти в 2 раза с возрастом [2]. Атерогенные сдвиги в липидном профиле были обусловлены в основном повышенным (≥3,0 ммоль/л) уровнем наиболее атерогенной фракции – липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), уровень которых является на сегодняшний день основной терапевтической мишенью. Выраженное повышение уровня ОХС>6,2 ммоль/л и уровня ЛПНП>4,2 ммоль/л в российской популяции встречаются соответственно у 23 и у 20,6% обследованных лиц [3].

В соответствии с современными клиническими рекомендациями «Нарушения липидного обмена», решение о тактике лечения следует принимать в зависимости от исходного уровня сердечно-сосудистого риска [4] с достижением целевых значений ЛПНП. Для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у пациентов очень высокого риска целевой уровень ЛПНП на фоне липидснижающей терапии должен быть менее 1,4 ммоль/л через 8±4 недель терапии [4, 5]. У пациентов с подтвержденными атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями (АССЗ), перенесшими повторное сосудистое событие в течение 2 лет (в любом сосудистом бассейне), несмотря на прием максимально переносимой дозы ингибитора гидроксиметилглутарил-кофермента А (ГМГ-КоА) редуктазы, рекомендован целевой уровень ЛПНП<1,0 ммоль/л [5–7].

Для достижения целевых показателей ЛПНП в арсенале современного врача имеется целый ряд лекарственных препаратов с доказанной эффективностью: статины, открытые в 1971 г., зарегистрированные к применению с 1987 г., эзетимиб, зарегистрированный FDA (Food and Drug Administration) в 2002 г., фибраты, впервые примененные в 1967 г., и другие гиполипидемические средства: омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, алирокумаб (зарегистрирован FDA в 2015 г.), эволокумаб (зарегистрирован FDA в 2015 г.), инклисиран (в 2020 г. разрешен к применению в Европе, в 2021 г. – в США, в 2022 г. – в России).

Таким образом, в современных условиях достижение целевых значений ЛПНП и вместе с этим снижение риска ССО и продление жизни кардиологических пациентов является вполне реальным при грамотной оценке риска в каждом конкретном случае, своевременной эскалации терапии и отсутствии врачебной инертности.

Клинический пример

Представлен случай своевременной эскалации гиполипидемической терапии с успешным достижением целевых уровней ЛПНП у мужчины 51 года.

Впервые клиника ИБС манифестировала в мае 2018 г. (45 лет) стенокардией напряжения, когда пациент стал отмечать появление дискомфорта, давящих болей, чувства стеснения за грудиной и одышки при быстрой ходьбе, подъеме вверх по лестнице выше 2 стандартных лестничных пролетов, при подъеме в гору. Самостоятельно останавливался или принимал нитроглицерин, боли проходили в течение 3–5 минут.

В июне 2018 г. обратился к кардиологу поликлиники. На электрокардиограмме (ЭКГ): синусовый ритм, нормосистолия, девиации сегмента ST не выявлено, клинические и биохимические анализы крови без отклонений от стандартных норм, липидограмма показала атерогенную дислипидемию: ОХС – 8,7 ммоль/л, ЛПНП – 5,4 ммоль/л, уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) – 2,3 ммоль/л, триглицеридов (ТГ) – 0,8 ммоль/л. Индекс атерогенности – 3,0. Велоэргометрия от 19.06.2018 показала результат на нагрузке 100 Вт: появились давящие боли за грудиной, сопровождающиеся депрессией сегмента ST в V3–V6 до 2 мм, с частой желудочковой экстрасистолией.

Была назначена базовая терапия: ацетилсалициловая кислота (АСК) 100 мг, аторвастатин 20 мг, бисопролол 2,5 мг. В последующие 5 дней (с 21–24.06.2018) произошло прогрессирование клиники стенокардии до стенокардии п...1,0>

Корнеева Н.В., Мислимова Н.Н.