Фарматека №19 (311) / 2015
Клинический случай инъекции ботулинического токсина типа А при ахалазии кардии под контролем эндоскопической ультрасонографии
(1) ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет», Архангельск; (2) ГБУЗ АО «Архангельская областная клиническая больница», Архангельск
Представлено описание уникального клинического случая лечения ахалазии кардии путем интрасфинктерного введения ботулинического токсина типа А, ранее не описанного в России, под контролем эндоскопической ультрасонографии (публикаций о проведении аналогичной манипуляции в отечественной специальной литературе не найдено).
Ахалазия кардии (АК) — это первичное хроническое нейромышечное заболевание гладкой мускулатуры пищевода, характеризующееся нарушением функции нижнего эзофагеального сфинктера (НЭС) и проявляющееся дисфагией и регургитацией, обусловленное отсутствием рефлекторного раскрытия кардии при глотании, нарушением перистальтики и ослаблением тонуса грудного отдела пищевода.
Впервые данную болезнь описал Т. Willis в 1679 г. и пробужировал спазмированную часть пищевода китовым усом с намотанной губкой. Впоследствии J. Miculicz (1882) предложил для этой патологии термин «кардиоспазм». Термин «ахалазия» ввел в клиническую практику А. Hurst в 1914 г. В литературе встречаются также такие названия, как «идиопатическое расширение пищевода», «кардиостеноз», «мегаэзофагус», «френоспазм», «хитоспазм» и др.
На долю АК приходится от 3,1 до 20,0% всех поражений пищевода [13, 18, 11] (Моргенштерн А.З., 1968; Гребенев А.Л., 1969). В настоящее время в качестве причины дисфагии АК занимает третье место (5–8%) после рака пищевода и рубцовых стриктур на почве ожогов [7, 14, 18] (Василенко В.Х., Гребенев А.Л., Сальман М.М., 1971; Palmer E.D., 1952). Так, Ю.Е. Березов и М.С. Григорьев (1965) ставят АК на второе место после карциномы пищевода. По данным J.F. Mayberry, M. Atkinson (1985), E.B. Da Silveira, A.I. Rogers (2002), на 100 тыс. населения регистрируется примерно 0,51–1,0 случай заболевания. Наиболее часто (22,4%) АК встречается в возрасте 41–50 лет [5].
Этиология АК до настоящего времени остается невыясненной, хотя было выдвинуто несколько гипотез, согласно которым в основе развития заболевания могут лежать генетическая предрасположенность, вирусная инфекция, аутоиммунное поражение, психогенный фактор, нейродегенеративный процесс или их комбинация [23, 25–26]. Согласно каждой из этих теорий, этиологический фактор ведет к гипоганглиозу или даже аганглиозу межмышечных сплетений пищевода. Отсутствие раскрытия НЭС при АК и дало название болезни (лат. «а» — отсутствие, «chalasia» — расслабление). Транзит пищи в желудок происходит лишь при дополнительном наполнении пищевода жидкостью, когда вес ее столба оказывает механическое воздействие на кардиальный сфинктер [9].
Гистологические исследования при АК проведены довольно тщательно. Результаты показали отсутствие или дефицит ганглионарных клеток в нервных сплетениях пищевода, причем различают два вида ганглионарных клеток в зависимости от их способности импрегнироваться серебряной краской: аргирофильные и аргирофобные клетки. При ахалазии выявлено отсутствие ганлионарных аргирофильных клеток, число аргирофобных клеток может быть в норме или уменьшено [1]. Изменения при АК касаются не только интрамуральных нервных сплетений, но и мышечного слоя. Эти изменения заключаются в разрастании коллагеновых волокон между пучками гладкомышечной ткани [6].
В определении стадии АК у нашей пациентки мы пользовались описанием эндоскопической картины Ю.И. Галлингера и Э.А. Годжелло (1999), сделанным ими на основании классификации Б.В. Петровского, О.Д. Федоровой (1962) [4, 7]. При I стадии АК не отмечается эндоскопических изменений ширины просвета пищевода, его перистальтики, состояния слизистой оболочки, положения кардии и степени ее раскрытия, непроходимость кардии носит спастический характер. При II стадии заболевания эндоскопически определяется незначительное (до 3–4 см) расширение просвета пищевода и отсутствие в нем остатков пищи, жидкости или слизи. Складки слизистой оболочки расположены продольно; слизистая оболочка гладкая, ровная, блестящая. Кардия расположена по центру, обычно сомкнута, но достаточно легко раскрывается при небольшой инсуффляции воздуха. При ретроградном осмотре складки в области пищеводно-желудочного перехода плотно охватывают эндоскоп, слизистая оболочка мягкая и эластичная. Для III стадии заболевания характерно расширение пищевода до 5–7 см и наличие в его просвете остатков жидкой и плотной пищи, обилие слизи.
В дистальном отделе пищевода отмечается начинающаяся S-образная деформация, за счет чего кардия расположена эксцентрично и, как правило, сомкнута. Слизистая оболочка пищевода несколько утолщена за сч...
