Эпидемиология и Инфекционные болезни. Актуальные вопросы №1 / 2020
Клинический случай клостридиального колита
1) ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора, Москва, Россия;
2) ГБУЗ «Инфекционная клиническая больница № 2 Департамента здравоохранения города Москвы», Москва, Россия
В настоящее время все чаще регистрируются случаи развития у пациентов антибиотикоассоциированной диареи (ААД), под которой понимают не менее трех эпизодов неоформленного стула в течение последовательных двух и более дней на фоне приема антибактериальных препаратов. В статье представлены особенности клиники, диагностики, дифференциальной диагностики антибиотикоассоциированной инфекции, приводится клинический случай развития энтероколита, вызванного токсинами А и В Cl. difficile, на фоне применения антибиотиков у иммунносупрессивной больной.
Современные эпидемиологические данные свидетельствуют об увеличении внутри- и внебольничной заболеваемости антибиотикоассоциированными диареями (ААД), ростом более тяжелых форм заболевания, склонностью к рецидивированию, ростом летальности [1]. Этиологическим фактором развития такой диареи являются Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Klebsiella oxytoca, Candida spp. ААД относятся к госпитальным инфекциям, однако в последнее время они все чаще развиваются в амбулаторных условиях. По данным многоцентрового исследования, проведенного в США [1], в структуре возбудителей внутрибольничных инфекций Cl. difficile занимает первое место (12,1%), опережая S. aureus (10,7%), K. pneumoniae (9,7%) и E. coli (9,3%) [1]. В разных странах частота заболеваний составляет 0,7–28,7 на 10 000 койко-дней [1, 2].
Clostridium difficile – грамположительная спорообразующая облигатно-анаэробная бактерия, входящая в состав кишечной микробиоты у 3–15% здоровых взрослых [1, 3–5]. Споры способны выживать как в неблагоприятных условиях окружающей среды, так и под действием распространенных дезинфектантов, в связи с этим инфекция склонна к рецидивированию, которое происходит примерно в 20% случаев [1–6].
Cl. difficile-ассоциированную инфекцию вызывают только токсигенные штаммы [7]. Ключевую роль в патогенезе играют 2 токсина: энтеротоксин А (TcdA) и токсин В (TcdB), обладающий цитотоксическим эффектом. Оба токсина тропны к различным видам клеток в организме человека [8]. Около 10% штаммов C. difficile являются гипервирулентными и относятся к риботипу NAP1/027. Эти штаммы синтезируют бинарный токсин, усиливающий адгезию и колонизацию бактерии, образующий комплекс на мембране энтероцитов, способный нарушать структуру цитоскелета и вызывать апоптоз энтероцитов. Таким образом, у инфицированных штаммом NAP1/BI/027 пациентов чаще отмечаются тяжелое и осложненное течение заболевания, рецидивирование с летальным исходом [8, 9].
В настоящее время проблема полипрагмазии очень актуальна. К факторам риска, приводящим к нарушению состава микробиоты с формированием «ниши» для колонизации Cl. difficile, относятся: возраст старше 65 лет [10]; частый, неконтролируемый прием антибактериальных, иммуносупрессивных и противоопухолевых препаратов [11]; хирургические вмешательства на органах ЖКТ [12]; снижение кислотности желудочного сока при приеме ингибиторов протонной помпы [13].
В клинике инфекции, вызванной Cl. difficile, выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Легкие и умеренные формы характеризуются наличием диареи (неоформленный стул 3 раза в сутки и чаще) в сочетании с умеренной болью в животе и субфебрильной лихорадкой. При тяжелом течении заболевания в стуле обнаруживают примеси слизи и крови, отмечается подъем температуры тела до фебрильных цифр, болезненность при пальпации живота. В лабораторных анализах характерны также гип...
