Клинический случай тромбоза воротной вены у пациента с циррозом печени

В статье представлен клинический случай тромбоза воротной вены на фоне цирроза печени с признаками значительной декомпенсации функции печени и портальной гипертензии. Особенностью случая является то, что у пациентки с алкогольной болезнью печени (цирротическая стадия) при неэффективности стандартного лечения был выявлен тромбоз воротной вены. Отмена противовоспалительной терапии и назначение антикоагулянтов позволили стабилизировать состояние больной. Клинический опыт показал, что при циррозе печени, особенно в случае быстрой декомпенсации заболевания, необходимо проводить допплерографию воротной вены для исключения ее тромбоза.

Введение

Заболевания сосудов печени представляют важную проблему гепатологии и включают следующие состояния: синдром Бадд-Киари, нецирротический тромбоз воротной вены (ТВВ), идиопатическая портальная гипертензия (ПГ), синдром обструкции синусоидов, мальформация сосудов печени при наследственной геморрагической телеангиоэктазии и ТВВ при циррозе [1].

Впервые диагноз ТВВ, подтвержденный на аутопсии, был поставлен в 1862 г. С.П. Боткиным [2]. В зарубежной литературе тромбоз воротной вены впервые был описан G. Balfour и T. Stewart в 1868 г. [3].

При циррозе печени (ЦП) тромбозы ранее считались маловероятными, и антикоагулянты были противопоказаны, но клинические исследования последнего десятилетия показали, что ТВВ является при циррозе нередким состоянием: его частота среди кандидатов на трансплантацию печени без гепатоцеллюлярного рака колеблется от 2,1 до 23,3% [4–6], а по данным аутопсии, распространенность ТВВ среди пациентов с ЦП составляет 6–64% [7]. Отмечено, что частота ТВВ зависит от тяжести поражения печени и нарастает с классом ЦП по Чайлд-Пью.

Патогенез ТВВ при ЦП имеет многофакторный характер. Он обусловлен повышением уровня VIII фактора свертывания, снижением содержания протеина С, обладающего антикоагулянтным действием, и ослаблением портального кровотока [6]. Возможно и участие тромбофилических генетических дефектов, особенно модификации гена протромбина G20210A [8].

Чаще при ЦП формируется хронический ТВВ, обычно имеющий малосимптомное течение, но в ряде случаев возможно развитие острого тромбоза с внезапным ухудшением состояния, абдоминальной болью, лихорадкой, диспепсическим синдромом, декомпенсацией ЦП в виде нарастания симптомов ПГ и печеночной недостаточности.

Методом обследования первой линии при подозрении на ТВВ является допплерсонография сосудов печени, его чувствительность составляет 90% для полного тромбоза и 50% для частичного [4]. Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно оценить протяженность тромба и распространение на другие вены, например мезентериальные.

Российских рекомендаций, а также четких алгоритмов по ведению пациентов с ТВВ при ЦП пока не разработано, но существуют европейские (EASL, 2015) и американские (AASLD, 2014) рекомендации по диагностике и лечению сосудистых заболеваний печени, включая ТВВ при ЦП [9].

В принципе возможна полная спонтанная реканализация воротной вены, особенно при ее частичном тромбозе [9]. Лечение включает назначение антикоагулянтов в течение нескольких месяцев: низкомолекулярный гепарин эноксапарин по 4000 МЕ/сут или селективный ингибитор Ха-фактора фондапаринукс по 2,5мг 1–2 раза в день, который в отличие от гепаринов не влияет на тромбоциты [1]. Риск кровотечений при антикоагулянтной терапии существует при содержании тромбоцитов менее 50×109/л и при наличии варикозно-расширенных вен пищевода. Параллельно назначению антикоагулянтов необходимо проводить мероприятия по снижению риска кровотечений (например, лигирование варикозно-расширенных вен пищевода, прием β-адреноблокаторов) [11]. Эффективность антикоагулянтов при ТВВ у больных ЦП продемонстрирована в ряде крупных когортных исследований. В недавнем рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что лечение эноксапарином в дозе 4000 МЕ/сут в течение года способно полностью предотвратить развитие ТВВ без повышения риска кровотечений [12]. После курса лечения прямыми антикоагулянтами (гепарины) при ТВВ возможен переход на применение непрямых антикоагулянтов – антагонистов витамина К (АВК; варфарин). Основной проблемой при использовании АВК при ЦП служит тот факт, что исходное протромбиновое время у таких больных часто удлинено. Этот вопрос не изучался подробно в клинических исследованиях, и сегодня пациентам с ЦП АВК назначают с расчетом на достижение стандартного МНО 2,0–3,0, которое не вполне подходит для больных циррозом [1]. Альтернативные методы оценки эффективности АВК для пациентов с ЦП разрабатываются. При прекращении антикоагулянтной терапии после восстановления проходимости воротной вены у почти 38% больных в течение нескольких месяцев наблюдался рецидив ТВВ [13]. При прогрессировании тромбоза на фоне проводимой терапии показана консультация гепатохирурга для решения вопроса о хирургическом лечении. Длительность и характер применения антикоагулянтной терапии зависят от этиологии ТВВ (ЦП, гепатоцеллюлярный рак, тромбофилия, лейкоз и т.д.)

Клинический случай

Больная Б. 57 лет была госпитализирована в отделение терапии в декабре 2015 г. с жалобами на общую слабость, сонливость, тошноту, рвоту съеденной пищей (3 раза), кашицеобразный стул до 3 раз в сутки, ув...

Т.В. Ермолова, Е.Г. Быкова, Б.Н. Котив, А.Л. Петров, А.О. Нестерко