Клиническое наблюдение пациентки с первичным гипопаратиреозом, неконтролируемой гипокальциемией и сердечной недостаточностью

Аннотация. Гипокальциемия и связанные с ней симптомы – частые проявления послеоперационного гипопаратиреоза. Между тем пациенты с гипокальциемией вследствие первичного гипопаратиреоза, проявляющейся сердечной недостаточностью (СН), встречаются редко. В представленной статье сообщается о 45-летней пациентке с первичным гипопаратиреозом и неконтролируемой гипокальциемией, у которой развилась острая СН, сопровождающаяся значимым снижением фракции выброса левого желудочка и дилатацией полостей сердца. После нормализации уровня кальция в сыворотке крови клинические симптомы СН регрессировали, сердечная функция восстановилась. Этот редкий случай подчеркивает ключевую роль кальция в поддержании сердечной функции у данных пациентов, а также исключительную важность устранения основных обратимых причин СН.

ВВЕДЕНИЕ

Паращитовидные железы (ПЩЖ) контролируют внеклеточный кальциевый гомеостаз путем секреции паратиреоидного гормона (ПТГ). Повышение артериального давления (АД), аритмии, гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) и застойная сердечная недостаточность (СН) нередко встречаются у пациентов с заболеваниями ПЩЖ.

Гипопаратиреоз – состояние, характеризующееся сниженной продукцией ПТГ паратиреоидными железами или резистентностью тканей к его действию, что сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена. Отсутствию или недостаточности ПТГ при гипопаратиреозе неизбежно сопутствует развитие гипокальциемии. Недостаток кальция в организме вызывает частичную деполяризацию потенциала покоя на мембране нейронов, тем самым увеличивая вероятность запуска потенциала действия [1]. Вследствие этого повышаются нервно-мышечная возбудимость и общая вегетативная реактивность, что, в свою очередь, влечет за собой разнообразные клинические проявления, затрагивающие почти все системы организма. Гипокальциемия может приводить к нарушению ритма сердца, удлинению интервала Q–T, в редких случаях к СН и дилатационной кардиомиопатии. Гипопаратиреоз, вызванный хирургическим вмешательством, и первичный гипопаратиреоз вследствие генетических, аутоиммунных нарушений служат основными причинами гипокальциемической СН.

Целью нижеприведенного клинического наблюдения является помощь клиницистам, особенно смежных специальностей, в вопросах своевременной диагностики дилатационной гипокальциемической кардиомиопатии, обусловленной гипопаратиреозом, и назначения адекватной этиопатогенетической терапии. Гипокальциемия может вызывать тяжелую сократительную дисфункцию ЛЖ независимо от ее причины. Прямое действие ПТГ на сердце и изменения гомеостаза кальция, такие как гипокальциемия и гиперкальциемия, составляют основные патогенетические механизмы, посредством которых нарушения функции ПЩЖ влияют на сердечно-сосудистую систему [2].

В статье представлен клинический случай пациентки, поступившей в отделение кардиологии ГБУЗ «НИИ – Краевая клиническая больница № 1 им. проф. С.В. Очаповского» (г. Краснодар) с явлениями острой СН, но без предшествующего кардиологического анамнеза. Мы предположили, что гипокальциемия и гипопаратиреоз явились потенциальной причиной СН у этой пациентки. В результате детального анализа анамнестических, кинических данных, результатов комплексного лабораторно-инструментального обследования был установлен диагноз дилатационной гипокальциемической кардиомиопатии вследствие первичного гипопаратиреоза, а симптомы СН регрессировали по достижении нормокальциемии. Таким образом, мы рекомендуем включать гипокальциемию и гипопаратиреоз в перечень дифференциально-диагностического поиска у всех пациентов с сердечной дисфункцией без предшествующего анамнеза сердечно-сосудистых заболеваний.

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

Пациентка Т., 45 лет, 11.01.2023 поступила в НИИ – Краевую клиническую больницу № 1 г. Краснодара со следующими жалобами: слабость, осиплость голоса, отеки голеней, тупые боли в правом подреберье, эпизоды удушья в положении лежа, сопровождающиеся пробуждениями по 2–3 раза за ночь (спит на двух подушках), судороги различных групп мышц, одышка при ходьбе менее 30 м, падения без потери сознания из-за слабости в нижних конечностях.

Из данных анамнеза известно, что во время второй беременности (в 2010 г.) у пациентки были впервые выявлены протеинурия, отеки голеней, артериальная гипертензия, после чего ей был установлен диагноз «преэклампсия». Было произведено родоразрешение посредством кесарева сечения. Артериальная гипертензия сохранилась и в послеродовом периоде. В 2012 г. после острой респираторной инфекции вновь развилась олигурия (выделялось около 100 мл мочи в течение 3–4 дней). Пациентка обратилась к терапевту по месту жительства, где в результате дообследования у нее были обнаружены значительная

Ю.А. Катушкина, З.Г. Татаринцева, Е.Д. Космачева, Г.Г. Петрик