Клиническое наблюдение врожденной цитомегаловирусной инфекции с исходом в нейросенсорную потерю слуха у новорожденного ребенка

Обоснование. Врожденная цитомегаловирусная инфекция – инфекционное заболевание, которое развивается в результате антенатальной передачи возбудителя к плоду. В неонатальном периоде цитомегаловирусная инфекция может иметь субклиническое течение. В ряде случаев заболевание приобретает генерализованный характер с поражением внутренних органов и головного мозга. Для пациентов с цитомегаловирусной инфекцией характерно развитие отдаленных последствий в виде нейросенсорной тугоухости и неврологической дисфункции различной степени выраженности. Изучение вопросов профилактики врожденной цитомегаловирусной инфекции является актуальной проблемой современной медицины.
Описание клинического случая. В статье представлено клиническое наблюдение врожденной цитомегаловирусной инфекции у новорожденного ребенка с исходом в нейросенсорную потерю слуха. Пациент родился в сроке гестации 34 недели. На 4-е сутки жизни методом полимеразной цепной реакции в моче была выявлена ДНК цитомегаловируса; на 5-е сутки жизни методом полимеразной цепной реакции была выявлена ДНК цитомегаловируса в крови; на 5-е сутки жизни методом иммуноферментного анализа были определены Ig класса М в крови. При проведении аудиологического скрининга – отоакустическая эмиссия не зарегистрирована с обеих сторон на 10-е сутки жизни пациента. С 11-х суток жизни в паренхиме головного мозга инструментальными нейровизуализационными методами исследования выявлены кальцинаты. В постнеонатальном периоде у ребенка развилась двусторонняя нейросенсорная потеря слуха. Неврологические дисфункции на первом году жизни носили преимущественно транзиторный характер.
Заключение. Данное клиническое наблюдение подтверждает высокую вероятность развития нейросенсорной тугоухости у новорожденных с цитомегаловирусной инфекцией и уменьшения тяжести неврологических дисфункций при своевременной этиотропной и патогенетической терапии.

Обоснование

Возможности современной фармакотерапии внутриутробных инфекций позволили нивелировать клинические симптомы заболеваний и уменьшить частоту осложнений. Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – одно из наиболее распространенных заболеваний, характеризующихся развитием TORCH-синдрома. Развивается в результате антенатальной передачи возбудителя от матери к плоду при первичном заражении беременной, реактивации ранее приобретенной инфекции во время беременности или заражении серопозитивной беременной другим штаммом цитомегаловируса. Возбудитель инфекции относится к виду Cytomegalovirus hominis, подцарству Deoxyvira, классу Deoxicubika, порядку Haplovirales, семейству Herpesviridae (герпесвирус человека 50-го типа), подсемейству Betahepresviridae, роду Cytomegalovirus [1]. Цитомегаловирусная инфекция распространена из-за повсеместной природы вируса и отсутствия эффективной стратегии профилактики во время беременности [2]. При наличии у новорожденных врожденных пороков сердца и других клинических критериев TORCH-синдрома необходимо исключать врожденную ЦМВИ [3]. Лабораторный скрининг на цитомегаловирус имеет решающее значение для раннего выявления врожденной инфекции, оценки объективного статуса инфицированных младенцев и определения соответствующей противовирусной терапии. В настоящее время своевременно начатая фармакотерапия способна оптимизировать конечные результаты неврологического исхода [2]. В 10–15% случаев развивается потеря слуха у детей с субклиническим течением ЦМВИ в неонатальном периоде [4]. Распространенность нейросенсорных нарушений у новорожденных с клиническими формами варьируется от 17 до 60% [5]. Следовательно, врожденная ЦМВИ является наиболее распространенной негенетической причиной потери слуха и неврологических расстройств у детей. В патогенезе нейросенсорной тугоухости имеют значение прямые цитопатические эффекты и локализованные воспалительные реакции. Потеря слуха может иметь отсроченное начало, прогрессирует или имеет флуктуирующий характер. Таким образом, требуется тщательный мониторинг функции слуха у детей до достижения 5–6-летнего возраста [6].

Цель и задачи научной статьи. Провести ретроспективный анализ клинического случая врожденной ЦМВИ с исходом в нейросенсорную тугоухость ребенка без формирования грубого неврологического дефицита на первом году жизни. Оценить возможности современной терапии для относительно благоприятного исхода для пациента.

Клинический случай

Девочка С. родилась от пятой беременности, протекавшей на фоне носительства цитомегаловирусной инфекции, вирусов герпеса I и II типов; угрозы прерывания беременности в 7 недель гестации, отеков, протеинурии; артериальной гипертензии во II и III триместрах. На сроке беременности 27 недель при проведении ультразвукового исследования плода была выявлена вентрикуломегалия боковых желудочков головного мозга. Роды – путем операции кесарева сечения на 34-й неделе гестации. Оценка по шкале Апгар – 7/7 баллов. Масса тела – 1840 г,

длина – 44 см, окружность головы – 31 см. С рождения состояние ребенка тяжелое, обусловленное клиническими симптомами дыхательной недостаточности II степени: «стонущее» дыхание, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, при аускультации легких – ослабленное дыхание, единичные крепитирующие

Тарасова З.Г., Петрова Н.В., Антонова А.А., Утешева И.А., Кашири А.И., Пыльнова Н.В.