Клиника, диагностика и лечение диабетической нейропатии

В статье представлены данные о распространенности, патогенезе, клинических особенностях, диагностике и лечении наиболее часто встречающейся формы диабетической нейропатии – дистальной симметричной сенсомоторной полинейропатии.

Численность больных сахарным диабетом во всех странах мира увеличивается и к 2030 г. превысит 550 млн человек [1, 2]. В России почти 22 тыс. больных ежегодно проводятся ампутации стоп или более высокие ампутации нижних конечностей в результате осложнений, связанных с сахарным диабетом [3].

Наряду с поражением сосудов диабетическая нейропатия остается ведущей причиной поражения нижних конечностей больных сахарным диабетом. Это осложнение приводит к снижению трудоспособности, инвалидизации [4, 5].

В зависимости от методов и критериев диагностики, применяемых для выявления диабетической нейропатии, частота ее варьируется от 10 до 90 %. В среднем частота диабетической нейропатии у больных сахарным диабетом составляет 30–50 %, а при применении электрофизиологических методов исследования для выявления субклинических форм может составлять 90–100 % [6]. Частота развития диабетической нейропатии у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типов почти одинакова, однако, поскольку сахарный диабет 2 типа часто имеет латентное, скрытое течение, диабетическая нейропатия у этих пациентов выявляется уже в момент манифестации заболевания. Было отмечено, что часть (около 5 %) пациентов обращаются к врачу именно с симптомами диабетической нейропатии еще до выявления диагноза сахарного диабета [1, 7].

Безусловно частота выявления диабетической нейропатии зависит от длительности сахарного диабета и успешности его лечения. В то же время прямая зависимость между тяжелым течением сахарного диабета и развитием осложнений выявляется не всегда. Согласно теории «метаболической памяти», ранние нарушения метаболизма и хроническое воспаление в сосудистой стенке могут оказывать влияние, способствовать развитию и прогрессированию осложнений, в т.ч. диабетической нейропатии, даже при дальнейшем хорошем контроле сахарного диабета.

Существует несколько классификаций диабетической нейропатии [2, 8]. Ниже представлена «современная» ее классификация.

1. Генерализованные симметричные нейропатии:

• сенсомоторная (дистальная, хроническая);
• сенсорная (острая);
• гипергликемическая нейропатия.

2. Автономные (вегетативные) нейропатии:

• сердечно-сосудистая;
• желудочно-кишечная;
• мочеполовая;
• нарушение потоотделения;
• нарушение регуляции сужения зрачка;
• автономная афферентная.

3. Фокальные и мультифокальные нейропатии:

• краниальная;
• пояснично-грудная радикулонейропатия;
• проксимальная диабетическая нейропатия;
• фокальные тоннельные нейропатии;
• проксимальная моторная нейропатия (амиотрофия).

4. Хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия.

Наиболее распространенной формой диабетической нейропатии остается дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия (ДПН). Данную патологию определяют как наличие признаков и/или симптомов, свидетельствующих о поражении периферического отдела нервной системы у лиц с сахарным диабетом при исключении других причин нейропатии. Другие причины поражения периферических нервов при сахарном диабете могут составлять до 10 % случаев, наиболее частые из них – алкоголизм, аутоиммунные заболевания, дефицит витаминов группы В, нарушение функции щитовидной железы, обмена кальция, паранеопластические синдромы, отравление тяжелыми металлами, сифилис и идиопатические невропатии.

Факторы риска развития и прогрессирования ДПН: гипергликемия, длительность сахарного диабета, дислипидемия, артериальная гипертензия, наличие у пациента ретино-, нефропатии и кардиальной автономной нейропатии, макроангиопатии, возраст пациента и имеющиеся вредные привычки (курение, алкоголь) [6].

В патогенезе ДПН играют роль и метаболические изменения – активация полиолового пути окисления глюкозы, оксидативный стресс, нарушение образования фактора роста нерва, неферментативное гликирование компонентов клеточных мембран, дефицит миоинозитола и нарушения кровоснабжения нервного волокна, что сопровождается снижением образования оксида азота, эндоневральной гипоксией в результате снижения гибкости эритроцитов и изменений реологии крови [1, 3, 9].

Клиническая картина ДПН зависит от стадийности процесса. При субклинической стадии нейропатии симптомов и признаков, характерных для ДПН, может не выявляться. Эта стадия может быть диагностирована только с помощью специфических нейрофизиологических методов (электромиография, электронная термометрия).

Для клинической стадии ДПН характерно возникновение сначала сенсорных нарушений в дистальных отделах – пальцы, стопы с последующим распространением на голени. Выделяют т.н. позитивные и негативные симптомы ДПН. «Позитивн...

Л.А. Шаронова, А.Ф. Вербовой, Д.Ю. Шаронова