Комбинированная наружная терапия при атопическом дерматите

В статье представлен краткий обзор современных взглядов на атопический дерматит как на иммунозависимое заболевание кожи длительного хронического течения, которое характеризуется известными трудностями при организации лечения больных. Среди них выделены две основные проблемы, требовавшие постоянного преодоления: высокая частота развития вторичного инфицирования дерматоза по причине патогенетического нарушения микробиоты кожи больных и дефицита врожденной и адаптивной иммунности атопиков, а также низкая приверженность больных наружной терапии, назначаемой врачами. На примерах высокой клинической эффективности и хорошей переносимости крема и мази Тридерм показаны их преимущества перед аналогичными комбинированными препаратами и пути решения существующих терапевтических вызовов при атопическом дерматите и других хронических иммунозависимых дерматозах.

Атопический дерматит (син. атопическая экзема, конституциональная экзема, диффузный нейродермит и др.) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся эритематозно-папулезными высыпаниями и лихенизацией у взрослых, доминированием экссудации и мокнутья у маленьких детей. Заболевание сопровождается постоянным зудом, особенно мучительным в периоды обострений. В основе его лежит генетическая предрасположенность к гиперактивному состоянию Th2-хелперной системы организма и недостаточность барьерной функции кожи.

Атопический дерматит (АтД) – один из самых распространенных дерматозов с популяционной частотой 3–5% взрослого населения северного полушария. В отношении детей эта цифра может составлять 20–50%, т.к. заболевание обычно развивается в раннем детстве и в части случаев сохраняется с разной степенью выраженности в пубертатном и взрослом возрасте.

Механизм развития симптомов АтД сегодня представляется как сложное взаимодействие генетически предрасположенных дефектов барьерной функции кожи и особенностей врожденной и адаптивной иммунности, с одной стороны, факторов окружающей среды, инфекционных агентов, аллергенов и сопутствующих заболеваний, с другой. Характерной особенностью кожного воспалительного ответа при АтД является активация Т-лимфоцитов, дендритных клеток, макрофагов, кератиноцитов, тучных клеток и эозинофилов под воздействием разнообразных, часто неспецифических триггеров и аллергенов. У больных АтД гистологические изменения кожи обнаруживаются и вне очагов воспаления даже в отсутствие клинических признаков ее поражения.

Развитие обострения АтД тесно связано с продукцией Th2-цитокинов, в частности интерлейкина-4 (ИЛ-4) и ИЛ-13, уровни которых у таких больных значительно выше, чем у здоровых людей. Эти интерлейкины приводят к гиперпродукции иммуноглобулина-Е (IgE)-антител и повышают экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках. Им придают значение в развитии начальной фазы воспаления ткани, в то время как ИЛ-5, вызывающий созревание эозинофилов и определяющий их выживание, преобладает при хронической фазе АтД, которая также сопровождается продукцией Th1-цитокинов ИЛ-12 и -18, а также других цитокинов, таких как ИЛ-11 и TGF1b (transforming growth factors-1b), которые экспрессируются преимущественно при хронических формах заболевания.

Примерно у 80% взрослых больных АтД имеется повышение сывороточных уровней IgE-антител (IgE-зависимый АтД, или экзогенный), сенсибилизация к воздушным и пищевым аллергенам и/или сопутствующие аллергический ринит и астма. Однако у 20% взрослых больных АтД уровни IgE в сыворотке остаются нормальными (IgE-независимый АтД, или эндогенный).

Генетическое нарушение барьерной функции кожи при АтД проявляется сухостью, даже в непораженных участках, и повышенной трансэпидермальной потерей воды. Керамиды – основные молекулы, задерживающие жидкость во внеклеточном пространстве, а барьерная функция этих сложных структур обеспечивается связанным с ними белковым матриксом. В пораженной и непораженной коже больных АтД обнаруживается снижение количества керамидов. Все это в большой степени способствует более легкому проникновению в кожу белковых и небелковых триггеров-суперантигенов (микробы, грибы, вирусы и пр.), которые включаются в патогенез и поддерживают иммунное воспаление.

Дебют АтД клинически чаще всего имеет место на первом году жизни ребенка (младенческая фаза), часто на практике именуемый экссудативным диатезом, или детской экземой. В большинстве случаев развитие клинических симптомов связано с пищевой аллергией или плохой переносимостью пищевых продуктов. Важная роль при этом принадлежит внутриутробной сенсибилизации плода к пищевым аллергенам, к которым чаще всего относят коровье молоко, куриные яйца и мясо, рыбу, злаки (особенно пшеница, овес), овощи (томаты), фрукты и ягоды (цитрусовые, виноград, клубника), орехи.

У детей первых лет жизни аллергены проникают не только через желудочно-кишечный тракт, который в этот период является основным защитным барьером организма, но и через дыхательные пути, позже – через кожу. Развитию дерматоза у детей грудного возраста нередко способствует ранний прикорм или искусственное вскармливание. Для детей более старшего возраста большое значение приобретают аллергены окружающей среды: домашняя пыль, пыльца различных растений и цветов, шерсть, запахи духов, красок и т.п., что может стать поводом к развитию коморбидных заболеваний типа астмы и ринита (атопический синдром).

В младенческой фазе АтД-высыпания локализуются чаще на лице, ягодицах, голенях, предплечьях, в тяжелых случаях процесс может быть диффузным. Типичные очаги представлены эритемой, отеком; кожа становится напряженной, шелушащейся, на ней нередко появляются мельчайшие, быстро лопающиеся и превращающиеся в эрозии пузырьки (экзематизация). Высыпания сопровождаются сильным зудом и жжением, часто нарушающими сон.

В одних случаях эрозии быстро подсыхают и покрываются корочками, в других – сливаются в обширные участки сплошного ...

Н.Г. Кочергин, О.Ю. Олисова