Комплексное лечение острого риносинусита по данным анкетирования врачей-оториноларингологов в Российской Федерации

Аннотация. Лечение больных острым риносинуситом (ОРС) предусматривает непосредственное воздействие на причинный агент и ликвидацию явлений воспаления слизистой оболочки. Ранее было выявлено, что антибиотикотерапию в России при первичном обращении пациентов с ОРС назначают 62% врачей, чаще курсом на 7 дней (52,48% случаев). Учитывая, что лечение ОРС должно быть комплексным, целью представленного исследования стал анализ назначения разных групп препаратов для симптоматического и патогенетического лечения у взрослых пациентов с этим заболеванием.
Материал и методы. По данным социологического онлайн-опроса 627 оториноларингологов посредством электронной рассылки (с использованием авторской технологии) изучены назначения разных групп препаратов в реальной клинической практике при ОРС.
Результаты и заключение. Топические глюкокортикостероиды назначают 83,99% оториноларингологов. 67,68% из них выписывают мометазона фуроат, остальные – другие препараты этого класса, не имеющие в инструкции показаний к лечению ОРС. Муколитики рекомендуют 92% врачей, чаще на 1-м приеме (в 60,83% случаев), в основном на 7–10 дней. Наиболее популярным препаратом этой группы является Синупрет®, который специалисты назначают в 66,03% случаев. Орошение полости носа различными растворами рекомендуют 85,64% оториноларинголов, 83,2% врачей сами проводят эту манипуляцию на приеме, в 80,65% случаев используя физиологический раствор. Метод анкетирования врачей создает возможность оценить реальную ситуацию по лечению пациентов и разработать меры по повышению эффективности оказания медицинской помощи.

ВВЕДЕНИЕ

Острый риносинусит (ОРС) определяется как воспаление околоносовых пазух (ОНП), продолжающееся не более 12 нед., связанное с внезапным появлением двух или более симптомов, которые должны включать гнойные выделения из носа (передняя или задняя ринорея) и/или затруднение носового дыхания (назальная обструкция, заложенность носа) ± лицевую боль или чувство давления в области лицевого черепа ± снижение или полное отсутствие обоняния (гипосмия/аносмия) [1]. В подавляющем большинстве случаев (90–98%) ОРС имеет вирусную этиологию. Приблизительно 0,5–2% острых респираторных вирусных заболеваний верхних дыхательных путей осложняется бактериальной инфекцией. К предрасполагающим факторам возникновения ОРС относят курение, нервное перенапряжение, наличие аллергии или гастроэзофагеального рефлюкса [2].

После инфицирования слизистой оболочки полости носа и ОНП респираторными вирусами происходит их активная репликация с последующим массовым цитолизом эпителиальных клеток [3]. Развивающийся воспалительный процесс проявляется отеком слизистой оболочки и гиперсекрецией желез. Снижение количества реснитчатых клеток и угнетение их двигательной активности приводят к накоплению экссудата в ОНП. В результате на фоне обструкции вывод­ных отверстий и нарушения вентиляции ОНП нарушается механизм самоочищения (клиренса) пазухи. Усиленная потребность в потреблении кислорода в слизистой оболочке блокированных ОНП далее приводит к расширению вен, стазу и развитию гипоксии. Вследствие нарушения газообмена в ОНП создается отрицательное давление, увеличивается концентрация углекислоты, снижаются рН и скорость эвакуации содержащегося в пазухах секрета, что формирует благоприятные условия для их колонизации бактериальными патогенами [4].

Активация Тoll-подобных рецепторов эпителиоцитов стимулирует сигнальные каскады в виде активации нуклеарного фактора с последующей экспрессией провоспалительных цитокинов – интерлейкина (ИЛ) 1β, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-13, ИЛ-17, фактора некроза опухоли-альфа, хемокинов в виде моноцитарного хемотаксического белка-1 и -3, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, интерферона γ [5, 6]. Одновременно запускается процесс перекисного окисления липидов, в очаг воспаления при помощи молекул межклеточной адгезии-1 (ICAM- 1) происходит миграция лейкоцитов, усиливается созревание и миграция дендритных клеток, возрастает их антиген-­представляющая функциональная активность, что запускает механизмы адаптивного иммунного ответа [7]. Снижение трансэпителиального сопротивления за счет уменьшения экспрессии белков плотных эпителиальных контактов увеличивает парацеллюлярную проницаемость, способствуя облегчению проникновения бактерий и развитию острого бактериального риносинусита (ОБРС) [8].

Среди возбудителей ОБРС лидирующие позиции занимают Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae. Реже встречаются Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus аureus и атипичные возбудители. В незначительном количестве случаев выявляются Klebsiella spp. и Streptococcus pyogenes. У пациентов с нозокомиальным синуситом может высеваться Pseudomonas aeruginosa, особенно при наличии носовых трубок, катетеров или нахождении на искусственной вентиляции легких, а также при муковисцидозе или иммунодефицитных состояниях (в том числе у ВИЧ-инфицированных больных) [9].

Аллергический ринит (АР) служит неблагоприятным коморбидным фоном для развития ОБРС. Существующее при этом заболевании минимальное персистирующее воспаление слизистой оболочки носа сопровождается ее инфильтрацией эозинофилами, тучными клетками, базофилами, нейтрофилами, увеличением экспрессии рецепторов к гистамину и ICAM-1 на эпителиальных клетках даже при отсутствии цветения причинно значимых растений. Это вызывает повышенную восприимчивость пациентов к респираторным вирусным инфекциям, которые в дальнейшем могут осложняться присоединением бактериальной флоры [10]. Также следует учитывать, что в 60,3% случаев у детей и в 52,5% случаев у взрослых при АР на слизистой оболочке полости носа доминирующим микроорганизмом является S. aureus, который за счет выработки энтеротоксина (SAE, Staphylococcus aureus enterotoxin) с суперантигенными свойствами также способен влиять на активность иммуномодулирующих и провоспалительных клеток с гиперактивацией Т-лимфоцитов по альтернативному пути. Поэтому при острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) у пациентов с АР происходит гиперактивация тучных клеток, базофилов с повышенным синтезом гистамина, лейкотриенов, протеаз, простагландинов, вазодилатацией и гиперсекрецией вязкой слизи, что еще больше усугубляет интенсивность воспалительного процесса, сопровождающегося гиперплазией бокаловидных клеток, и еще больше усиливает застой слизи в ОНП [11]. Параллельное наличие при сопутствующем АР нарушенной функции локального иммунного ответа со снижением барьерной и защитной функции слизистой оболочки носа и ОНП предрасполагает к развитию респираторных инфекций верхних дыхательных путей;...

Е.Л. Савлевич, А.В. Степанова, С.В. Русских, Т.Г. Кабанова, А.П. Ястремский