Комплексный подход к лечению нейросенсорной тугоухости

Рассмотрены этиопатогенетические механизмы различных форм (хронической, острой и внезапной) нейросенсорной тугоухости (НСТ). Представлены современные подходы к лечению НСТ, выделено три этапа терапии ее острой формы. Подчеркивается, что в состав комплексной терапии любой из форм НСТ должны включаться препараты, способные улучшить обменные, усилить регенеративные процессы в нейроэпителии и замедлить развитие невропатии, в частности, содержащие витамины группы В (Мильгамма, Мильгамма композитум). Помимо медикаментозной терапии при хронической НСТ целесообразно применение ряда физических методов лечения, таких как эндауральный фоноэлектрофорез, внутри- и надсосудистое лазерное облучение крови, флюктуирующие токи

Нейросенсорная тугоухость (НСТ) является одним из распространенных заболеваний и актуальной проблемой оториноларингологии. Показано, что 1–6 % населения земного шара страдают выраженной тугоухостью, затрудняющей социальное общение [2, 9]. При этом НСТ доминирует среди всех форм тугоухости, составляя 74 % [6, 10, 18, 16]. Следует отметить, что с каждым годом обращаемость больных различными вариантами НСТ неуклонно растет [2, 9, 15]. Возможно, это связано с улучшением диагностики (широкое внедрение аудиометрической аппаратуры в амбулаторную практику), но нельзя исключать и реальное возрастание количества нарушений слуха по нейросенсорному типу.

В зависимости от течения различают хроническую, острую и внезапную НСТ. При хронической НСТ в большинстве случаев имеет место двусторонняя стойкая, наблюдаемая в течение многих лет тугоухость с медленным или быстрым прогрессированием. При острой и внезапной НСТ процесс односторонний и чаще всего обратимый.

Разделение острого снижения слуха на острую и внезапную НСТ основано главным образом на временном факторе: внезапная тугоухость возникает в течение от нескольких минут до 12 часов. При увеличении этого срока до суток НСТ считается острой. Однако причины этих форм тугоухости практически одинаковы – это преимущественно сосудистая и воспалительная патология. То есть с клинической точки зрения никакой разницы в подходах к их лечению нет, что делает, на наш взгляд, нецелесообразным выделение двух указанных форм НСТ.

Независимо от варианта течения НСТ не является нозологической формой, т. к. возникает на фоне множества заболеваний (вертебрально-базилярная недостаточность; различные инфекционные заболевания – грипп, эпидемический паротит, корь, герпес, менингококковый менингит, сифилис, скарлатина и др.; заболевания крови; болезнь Меньера; невринома VIII пары черепных нервов, отосклероз и т. д.); интоксикаций различными ототоксическими препаратами (антибиотики аминогликозидного ряда, стрептомицин, препараты хины, цитостатики, «петлевые» диуретики, анальгетики и др.), бытовыми (никотин, алкоголь) и промышленными (бензин, анилин, фтор, ртуть и др.) токсическими веществами; различных видов травматического воздействия (механическая, акустическая и виброционная травмы, баротравма и воздушная контузия); генетических аномалий (наследственная тугоухость); возрастных изменений (пресбиакузис) и др. [12, 17–19, 25].

К сожалению, до сих пор нет единого мнения как по вопросам патогенеза НСТ, так и по поводу стратегии лечения. Это связано, по-видимому, с тем, что НСТ – это функциональный ответ внутреннего уха и других отделов слухового анализатора на многофакторные патологические воздействия [3, 8, 9, 11].

Полученные нами результаты многолетних исследований с использованием современных методов отоневрологических, аудиологических (тональная пороговая, надпороговая, речевая и ультразвуковая [УЗ] аудиометрия, импедансометрия, регистрация различных классов отоакустической эмиссии и слуховых вызванных потенциалов, включая электрокохлеографию), вестибулологических (координация движений верхних конечностей, статическое и динамическое равновесие, видеоокулография, окуломоторные реакции, битермальная калорическая и вращательная пробы), нейровизуальных (компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга, шейного отдела позвоночника и височной кости), биохимических (углубленное исследование липидного профиля, показателей реологических свойств крови, перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крови), гемодинамических (экстра- и интракраниальная УЗ, допплерография, дуплексное сканирование головного мозга, суточное мониторирование артериального давления) и ангиографических методов (дигитальная субстракционная ангиография) свидетельствуют о том, что НСТ – это поражение не только Кортиева органа и корешка VIII нерва, но и периферических и центральных отделов вестибулярного анализатора, в большинстве случаев обусловленное нарушениями венозной фазы кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, сосудистого и внутрисосудистого факторов микроциркуляции с развитием гидропса лабиринта. Изменения сосудистого и внутрисосудистого факторов микроциркуляции при НСТ приводят к нарушению метаболизма нейроэпителия и нервных волокон, в первую очередь изменяя липидный обмен. Мы выявили статистически значимые проявления дислипидемии у большинства больных НСТ: увеличение концентрации триглицеридов в 1,3; холестерина липопротеидов низкой плотности – в 1,4; липопротеида (а) – в 4,0; коэффициента атерогенности – в 2,4 раза.

Сл...

Н.Л. Кунельская