STROKE №6 / 2008

Концентрация сосудистого эндотелиального фактора роста в плазме крови после лечения артериовенозных мальформаций головного мозга

1 января 2008
Предпосылки и цель исследования. Роль аномального ангиогенеза в формировании и прогрессировании артериовенозных мальформаций (АВМ) головного мозга остается неясной. В ранее проведенных исследованиях доказали увеличение локальной экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) в тканях АВМ и увеличение концентрации циркулирующей VEGF у пациентов с АВМ. Целью исследования являлось дальнейшее изучение роли VEGF в патофизиологии АВМ путем анализа изменений концентрации VEGF в плазме у пациентов, подвергнутых лечению АВМ. Методы. Три серии проб крови получили от 13 пациентов с АВМ, подвергнутых хирургическому лечению: (1) до начала лечения, (2) через 24 часа после хирургического вмешательства и (3) через 30 дней после хирургического вмешательства. Концентрации VEGF определяли широко используемым методом ферментной иммуносорбции (ELISA). В качестве контроля использовали анализы крови 29 пациентов, перенесших ламинэктомию поясничного отдела позвоночника. Результаты. Исходно средняя концентрация VEGF в плазме крови пациентов с АВМ составила 36,08±13,02 пг/мл, что достоверно ниже по сравнению с контрольной группой (80,52±14,02 пг/мл, р=0,028). Через 24 часа после хирургического вмешательства концентрация VEGF снизилась до 20,09±4,54 пг/мл, а затем через 30 дней повысилась до 66,81±26,45 пг/мл (р=0,048). Через 30 дней после оперативного вмешательства средняя концентрация VEGF в плазме достоверно не отличалась от контроля (р=0,33). Заключение. У 13 пациентов с АВМ концентрация VEGF в плазме неожиданно оказалась более низкой по сравнению с контрольной группой, содержание VEGF снижалось сразу после резекции и затем достоверно повышалось через 30 дней. Эти результаты подтверждают ключевую роль аномального ангиогенеза в патофизиологии АВМ и позволяют предположить, что нарушение системной экспрессии VEGF может быть одним из этиологических факторов развития этой патологии.

Г.Х. Ким, Д.К. Хан, К.П. Келлнер, З.Л. Хикман, Р.Дж. Комотар, Р.М. Старк, В.Дж. Мак, Дж. Мокко, Р.А. Соломон, Е.С. Коннолли-Мл.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.