Коронарит при ревматических заболеваниях: обзор литературы

Анализируются данные отечественной и иностранной литературы, посвященные проблеме коронарита у больных ревматическими заболеваниями. Обсуждается значение атеросклероза и его осложнений при ревматических заболеваниях, методы диагностики и лечения у данной категории пациентов.

Снижение продолжительности жизни больных аутоиммунными заболеваниями является актуальной проблемой современной внутренней медицины. Поражение коронарных сосудов больных ревматическими заболеваниями – ведущая причина летальных осложнений, таких как инфаркт миокарда (ИМ), внезапная сердечная смерть, хроническая сердечная недостаточность. Вместе с тем существуют сложности в оценке характера изменений в коронарном русле при ревматических заболеваниях, поскольку необходимо учитывать многообразные патогенетические механизмы: аутоиммунное воспаление, атеросклероз, тромбоз.

Ревматическая лихорадка

В XIX в. Г.И. Сокольский и Ж. Буйо независимо друг от друга установили прямую органическую связь между ревматическим полиартритом и ревмокардитом. Наиболее значительным проявлением ревматической лихорадки, определяющим прогноз заболевания, является ревматический кардит, поражающий все три оболочки сердца. Для ревматизма наиболее характерно поражение эндокарда. У части больных формируется порок сердца, прежде всего с поражением митрального клапана.

Имеются лишь единичные исследования по изучению состояния коронарных сосудов у больных ревматической лихорадкой [1, 2]. Так, D. Kruczan и соавт. (2008) не выявили связи между ревматической лихорадкой и частотой атеросклероза коронарных сосудов [2].

Системная красная волчанка

Поражение сердца при системной красной волчанке (СКВ) отмечается среди 60–80 % пациентов, однако его клинические проявления наблюдаются значительно реже [3]. В патологический процесс вовлекаются все структуры сердца: миокард, перикард, эндокард, коронарные сосуды. Поражение миокарда чаще проявляется миокардитом, существенный вклад вносит длительная терапия глюкокортикостероидами, которая может приводить к развитию стероидной кардиомиопатии.

Поражение коронарных артерий при СКВ может быть вызвано как воспалительным процессом – коронаритом, так и атеросклерозом. У 20 % больных развиваются стенокардия и ИМ [4]. М. Urowitz и соавт. (1976) установили бимодальное распределение причин смертности пациентов с СКВ: в первые годы заболевания преобладают тяжелые органные поражения (почек, центральной нервной системы) и инфекционные осложнения, а в более поздние сроки – сердечно-сосудистые осложнения, в первую очередь связанные с атеросклерозом [5]. По данным ряда отечественных авторов [6–8], большинство случаев ИМ у больных СКВ обусловлено атеросклерозом коронарных артерий. К факторам, способствующим ускоренному развитию атеросклероза при СКВ, относят длительность и активность заболевания, кумулятивную дозу глюкокортикостероидов, а также тяжелый нефротический синдром.

Кроме того, СКВ может сочетаться с антифосфолипидным синдромом (АФС), который представляет собой хронический вазоокклюзивный процесс в исходе рецидивирующих венозных, артериальных тромбозов, а также тромбозов мелких внутриорганных сосудов, приводящих к развитию ишемического поражения органов и тканей, к полиорганной недостаточности [9, 10].

Тромбоз коронарных артерий является одним из вариантов локализации тромботического процесса в артериальном русле при АФС. Среди всех форм поражения коронарных сосудов сердца интрамиокардиальный тромбоз наименее изучен. Этот распространенный тромботический процесс в системе микроциркуляции сердца может приводить к изменениям, напоминающим кардиомиопатию с признаками диффузного или регионарного нарушения сократимости миокарда. У некоторых пациентов с вторичным АФС, связанным с СКВ, отмечено развитие стенокардии и сердечной недостаточности. По данным динамической сцинтиграфии миокарда были выявлены признаки диффузных изменений миокарда [11].

Ревматоидный артрит

Поражение сердца при ревматоидном артрите (РА), особенно на поздних стадиях, наблюдается почти у половины больных и проявляется перика...

Стрижаков Л.А.