Клиническая Нефрология №4 / 2012
Коррекция гиперфосфатемии при хронической почечной недостаточности: роль севеламера
Кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВ ГБОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России, Москва
Обсуждается роль фосфат-байндеров, в частности, севеламера, в лечении нарушений фосфорно-кальциевого обмена при хронической болезни почек.
Согласно международным рекомендациям экспертов KDIGO [1], нарушения фосфорно-кальциевого обмена при хронической болезни почек рассматривают как системное заболевание, включающее не только собственно дисметаболизм кальция и фосфатов, связанные с ними изменения в структуре костного скелета и расстройства секреции паратиреоидного гормона (ПТГ), но и, по существу, генерализованную кальцификацию сосудистой стенки, сопряженную со значительным увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений. Во многом именно с гиперфосфатемией связывают заметное ухудшение долгосрочного сердечно-сосудистого прогноза, наблюдаемое среди пациентов с хронической болезнью почек: почти половина этих больных, у которых сывороточный уровень фосфатов находится на верхней границе нормы, погибают в течение первых 4 лет.
Феномен сосудистой кальцификации при хронической почечной недостаточности известен очень давно. Сегодня очевидно, что данный феномен начинает формироваться весьма рано — по существу задолго до того, как лабораторные признаки нарушений фосфорно-кальциевого обмена становятся очевидными: в качестве инициального этапа их патогенеза выступают нарушения транспорта фосфат-иона и ионов натрия на уровне сосудистой гладкомышечной клетки, в последующем дополняемые нарастающими отложениями кальция в стенке сосудов [2].
Можно утверждать, что нарушения фосфорно-кальциевого обмена являются серьезной проблемой уже на III стадии хронической болезни почек, когда пациент зачастую еще систематически не наблюдается специалистом-нефрологом [3]. Кальцификация сосудистой стенки при хронической почечной недостаточности имеет ряд четких детерминант, среди которых возраст, продолжительность пребывания на программном гемодиализе, выраженность гиперкальциемии и кальциевой нагрузки, в т. ч. алиментарной [4]. Установлено, что темп сосудистой кальцификации максимален для пожилых и больных сахарным диабетом.
Депозиция кальция в сосудистой стенке на ранних стадиях хронической болезни почек представляет собой один из наиболее значимых факторов риска ее дальнейшего прогрессирования. Собственно, нарушения минерализации костной ткани, нередко усугубляемые нерациональным применением кальций-содержащих препаратов, назначаемых с целью коррекции гиперфосфатемии, сопряжены с увеличением частоты эпизодов гиперкальциемии, в свою очередь ассоциированной с нарастающим кальцинозом коронарных артерий и стенки аорты, особенно выраженной, как уже было сказано, у больных сахарным диабетом [5, 6].
В связи с этим одной из первоочередных задач по долгосрочному ведению пациентов с хронической болезнью почек является создание и поддержание “терапевтического коридора” в величинах сывороточной концентрации кальция, фосфатов и фосфорно-кальциевого произведения. Именно поэтому среди имеющихся в распоряжении клинициста терапевтических стратегий в настоящее время существенную роль отводят фосфат-байндерам, среди задач применения которых не только собственно связывание фосфат-иона, но и предупреждение аккумуляции кальция и других металлов, в частности алюминия.
Севеламера гидрохлорид (Ренагель) - фосфат-байндер, действующий непосредственно в кишечнике и не абсорбирующийся, не содержащий ни кальция, ни алюминия, стал доступным к применению в реал...
