Фарматека №11 (264) / 2013
Лечебная тактика при остром среднем отите у детей
Острый средний отит (ОСО) – это остро развивающееся воспаление полостей среднего уха, проявляющееся болью в ухе, снижением слуха, повышением температуры тела. Заболевание может вызываться вирусами, бактериальной и грибковой флорой, их ассоциациями. Лечение ОСО должно быть комплексным и включать адекватные терапевтические мероприятия, которые можно разделить на местные и общие. В лечении ОСО эффективны цефалоспорины III поколения как антибактериальные препараты широкого спектра действия, в частности цефтибутен (Цедекс). Уровень проникновения цефтибутена в жидкости среднего уха детей составляет 73 %, клинический ответ составляет 88–97 %.
Медикаментозное лечение острого среднего отита (ОСО) по-прежнему остается актуальной медицинской проблемой, несмотря на многомиллионные затраты [1], динамичное развитие фармакологии и фарминдустрии, ежегодно разрабатывающих и производящих все новые и новые антибактериальные, противовоспалительные и иммунокорригирующие препараты [2]. ОСО является одним из наиболее частых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей [5] (до 20–30 % у взрослых [3] и 19,7 % у детей с ОРВИ [4]), занимающим 2-е место по числу осложнений [6–8]. По данным зарубежных авторов, к 3-летнему возрасту 71 % детей переносят хотя бы один эпизод ОСО, а за 7 лет жизни – уже 95 % [9, 10], при этом наиболее часто диагноз ОСО устанавливают детям в возрасте 5–6 лет [11].
ОСО – это остро развивающееся воспаление полостей среднего уха (СУ; барабанной полости, сосцевидного отростка, слуховой трубы), проявляющееся одним или несколькими симптомами (боль в ухе, повышение температуры тела, выделения из уха, у маленьких детей – диарея и тошнота).
Большинство оториноларингологов выделяют три фазы ОСО: катаральную, гнойную и репаративную.
1. Катаральная стадия ОСО характеризуется воспалением слизистой оболочки слуховой трубы и нарушением ее функции, полнокровием сосудов слизистой оболочки, в т. ч. и барабанной перепонки, вследствие значительного понижения давления в полостях СУ. Снижение давления в барабанной полости сопровождается начальными проявлениями кондуктивной тугоухости: ощущением заложенности и шумом в ухе, аутофонией. В дальнейшем возникает асептическое воспаление слизистой оболочки СУ с образованием серозного экссудата. Аутофония нивелируется вследствие заполнения барабанной полости экссудатом. Тугоухость, ушной шум и ощущение заложенности нарастают. Камертональные исследования слуха подтверждают нарушение звукопроведения: в пробе Вебера регистрируется латерализация звука в сторону больного уха, пробы Ринне, Бинга и Федериче – отрицательные на стороне поражения. Вследствие выраженного отека слизистой оболочки и сдавления болевых рецепторов нарастает боль в ухе. Отоскопическая картина характеризуется гиперемией, в первую очередь ненатянутой части барабанной перепонки, распространяется на области рукоятки молоточка, а в дальнейшем – на всю барабанную перепонку.
2. Стадия острого гнойного воспаления в СУ обусловлена инфицированием СУ и выходом нейтрофилов из капилляров слизистой оболочки его полостей. Клиническая картина характеризуется усилением боли, присоединением дистантной оталгии – иррадиации боли по ходу ветвей тройничного нерва в зубы, шею, глотку, глаз. Температура тела повышается до фебрильных цифр, нарастают симптомы интоксикации. Снижение слуха и ушной шум усиливаются. На этом фоне у ряда больных могут выявляться сомнительные результаты камертональных тестов (Вебера, Бинга и Федериче). Это, как правило, свидетельствует о появлении нейросенсорного компонента в картине тугоухости за счет интоксикации рецепторных образований ушного лабиринта. Отоскопическая картина: яркая гиперемия, отечность и выбухание барабанной перепонки. Протеолитическая активность гнойного экссудата приводит к увеличению его количества и усилению его давления на барабанную перепонку, что ведет к ...