Лечение сахарного диабета 2 типа

В развитых странах сахарный диабет (СД) 2 типа является одним из самых распространенных заболеваний. В 2000 г. число больных СД 2 типа составило около 147 млн. человек, а к 2010 г. их количество предположительно возрастет до 215 млн. (рис. 1).

Проводимые в мире эпидемиологические исследования позволяют утверждать, что представленные показатели распространенности СД 2 типа занижены, и, как минимум, треть больных не подозревает о наличии у них данного заболевания и не получает адекватной терапии. Диагноз у пациентов этой категории, в лучшем случае, ставится чисто случайно, а в худшем - лишь при развитии той или иной макроваскулярной катастрофы, которая у многих больных заканчивается фатально. Данный факт является серьезной медико-социальной проблемой и требует обязательного проведения скрининга населения на предмет выявления нарушения углеводного обмена, особенно в группе риска (артериальная гипертензия, избыточная масса тела, высокий индекс отношения окружности талии к бедрам, отягощенный по СД 2 типа анамнез). Однако даже при диагностированном заболевании риск инвалидизации и преждевременной смерти, к сожалению, остается высоким. Это обстоятельство связано с высокой распространенностью среди больных СД 2 типа декомпенсации углеводного обмена. Около 75% из них хронически пребывают в состоянии декомпенсации, что ускоряет темпы развития и прогрессирования макро- и микрососудистых осложнений, приводящих к снижению качества жизни, преждевременной инвалидизации и смерти (рис. 2).

Многоцентровое исследование UKPDS позволило определить цели терапии СД 2 типа, достижение которых обеспечивает замедление темпов прогрессирования осложнений данного заболевания (табл. 1).

Анализ причин широкого распространения декомпенсации углеводного обмена среди больных СД 2 типа показал, что при подборе терапии далеко не всегда учитываются все известные звенья патогенеза этого заболевания. Поэтому подавляющее большинство пациентов получают лишь монотерапию тем или другим пероральным сахароснижающим препаратом (ПССП), чаще - производными сульфонилмочевины (ПСМ). Данные о структуре терапии СД 2 типа представлены на рис. 3.

Кроме того, иногда отсутствие строгого контроля и самоконтроля за состоянием углеводного обмена в сочетании с повышенным порогом чувства жажды в пожилом возрасте длительное время поддерживает иллюзию относительного благополучия, что препятствует принятию решительных мер, направленных на оптимизацию лечения. В других случаях, даже при регулярном контроле гликемии, пациенты, а нередко и врачи, игнорируют обнаруженные неудовлетворительные показатели состояния углеводного обмена и изменяют терапию лишь тогда, когда гликемия превышает рекомендуемые значения на 50% и более. Наконец, в случае отсутствия эффекта от проводимой терапии, несмотря на назначение максимальных суточных доз ПССП, инсулинотерапия либо не назначается вообще, либо - со значительным опозданием. Вместо добавления к проводимой терапии инсулина делаются попытки достижения компенсации состояния углеводного обмена путем дальнейшего безрезультатного увеличения суточной дозы ПССП, либо - комбинирования двух различных ПСМ.

СД 2 типа является гетерогенным заболеванием, в связи с чем достижение компенсации углеводного обмена возможно лишь при максимально рациональном воздействии на все известные звенья его патогенеза (табл. 2).

В настоящее время при лечении больных СД 2 типа используют диетотерапию, физические нагрузки, ПСМ, постпрандиальные регуляторы глюкозы, метформин, тиазолидиндионы, ингибиторы a-глюкозидаз и инсулинотерапию.

Субкалорийная диета и физические нагрузки являются важнейшим залогом успешной терапии СД, в целом, и СД 2 типа, в частности. Однако подавляющему большинству пациентов для достижения компенсации заболевания требуется назначение ПССП, а при их неэффективности - инсулинотерапии.

Данные об эффективности монодиетотерапии у пациентов с впервые выявленным СД 2 типа представлены на рис. 4. Из него следует, что среди 62 таких больных через 3 месяца наблюдения монодиетотерапия была эффективной лишь у 5 пациентов, через год - у 2, а через 2 года - ни у одного. Скорее всего, данное обстоятельство связано с очень поздним выявлением СД, уже на стадии серьезных нарушений секреции инсулина. Важно подчеркнуть, что при анализе суточной гликемии далеко не у всех больных была очевидна декомпенсация заболевания на фоне использования диеты. Уточнить истинное состояние углеводного обмена оказалось возможным лишь при контроле гликированного гемоглобина.

Минимальным набором сахароснижающих средств, достаточным для воздействия на все известные звенья патогенеза СД 2 типа являются ПСМ, бигуаниды и/или инсулин при неэффективности последних.

Производные сульфонилмочевины

ПСМ связываются со специфическими белками на плазматической мембране бета-клеток, что приводит к быстрому закрытию АТФ-K⁺-каналов, пассивному выходу ионов калия из бета-клеток, д...

!-->

И.Ю. Демидова