Лихорадочный синдром у детей младшего возраста: выбор оптимальной терапии

Обзор посвящен анализу биохимических механизмов развития лихорадочного синдрома с точки зрения современных представлений о его патогенезе. Отмечено, что среди классических антипиретиков назначаемых детям при лихорадочном синдроме, ни один из них не следует использовать без врачебного контроля. В качестве альтернативного средства с более высоким профилем безопасности рассмотрен гомеопатический препарат Вибуркол в лекарственной форме «суппозитории ректальные». Показано, что все компоненты Вибуркола хорошо изучены и давно применяются у детей. Помимо этого, благодаря специальной технологии изготовления все активные компоненты Вибуркола содержатся в сверхмалых дозах, что с одной стороны позволяет предупредить угнетение естественного иммунитета и индуцировать его работу, а с другой – повысить профиль безопасности препарата.

Повышение температуры тела может быть неспецифическим признаком многих состояний, в т.ч. инфекционных заболеваний, нарушений аутоиммунного генеза и ряда других причин. На сегодняшний день не вызывает сомнений, что общим и решающим фактором развития лихорадки является продукция эндогенных пирогенов: интерлейкина-1 (ИЛ-1), фактора некроза опухоли (ФНО), интерферона-α (ИНФ-α), индуцированных полиморфноядерными лейкоцитами, моноцитами, макрофагами и другими тканевыми элементами в ходе воспалительного процесса. Эти соединения в определенной последовательности оказывают влияние на гипоталамус, приводя к увеличению содержания арахидоновой кислоты, которая в свою очередь является метаболическим предшественником простагландинов и некоторых других соединений, усиливающих гипоталамическую терморегуляцию. Прямое проникновение цитокинов к центрам терморегуляции головного мозга ограничивается гематоэнцефалическим барьером, поэтому их действие опосредованно через различные механизмы передачи сигналов. Цитокины, транспортируемые кровотоком, могут воздействовать на участки, лишенные гематоэнцефалического барьера, т.н. паравентрикулярные органы [1]. С другой стороны, циркулирующие цитокины могут взаимодействовать с их специфическими рецепторами на эндотелиальных и периваскулярных клетках головного мозга и таким образом стимулировать высвобождение из этих структур пирогенных медиаторов в мозговую ткань [2].

Лихорадочный ответ представляет важное звено защитной системы организма, т.к. при инфекционных заболеваниях ведет к ослаблению роста бактериальной флоры и поддержанию мембранного гомеостаза. Высокая температура тела препятствует синтезу липополисахаридов грамотрицательными бактериями [3]. Несмотря на массу аргументов в пользу необходимости умеренного повышения температуры тела во время инфекции, при подъеме температуры выше определенных пределов лихорадка может стать опасной. Известно, что в организме существуют механизмы регуляции температуры, не позволяющие ей подниматься выше 41°С, поскольку при этом возникает возможность повреждения прежде всего головного мозга.

Следовательно, физиологические жаропонижающие системы регулируют величину и продолжительность лихорадочного ответа по принципу обратной связи [4]. Эти механизмы, опосредованные эндогенными антипиретиками, могут реализовываться на различных уровнях, ответственных за индукцию и течение лихорадки. Эндогенные антипиретики (глюкокортикоиды, нейропептиды, цитокины и т. д.), как и экзогенные, являются агентами, понижающими высокую температуру тела и предотвращающими развитие лихорадки, но не влияющими на нормальную температуру.

Показано, что жаропонижающие средства не сокращают общей длительности лихорадочного периода при острых респираторных заболеваниях, ветряной оспе и других инфекциях: они удлиняют период выделения вирусов. Доказано угнетающее действие антипиретиков на продукцию ФНО и противоинфекционную защиту. Настойчивая борьба с температурной реакцией чревата еще одной опасностью. При большинстве острых респираторных вирусных заболеваний температура держится всего 2–3 дня, тогда как при бактериальных (например, при отите или пн...

Х. Хайне