Магнитно-резонансная томография сердца в дифференциальной диагностике кардиомиопатий

30.08.2019
4

Медицинский научно-образовательный центр Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова

В обзоре освещены вопросы диагностики кардиомиопатий с помощью метода магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца с отсроченным внутривенным контрастированием. Уделяется внимание различным формам гипертрофической кардиомиопатии, рассматриваются вопросы дифференциальной диагностики синдрома дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), а также приводятся обновленные диагностические критерии аритмогенной дисплазии правого желудочка и МР-критерии миокардита. Различные виды кардиомиопатий проиллюстрированы клиническими примерами.

МРТ сердца – информативный метод диагностики пациентов с кардиомиопатиями. В настоящее время роль метода в дифференциальной диагностике, стратификации риска внезапной сердечной смерти (ВСС), определении тактики лечения пациентов с кардиомиопатиями возрастает. Мультипараметрические свойства метода позволяют при одном исследовании оценить сердечно-сосудистую анатомию, функцию сердца, перфузию миокарда, охарактеризовать изменения, происходящие в миокарде, лежащие в основе сердечной недостаточности и влияющие на прогноз заболевания [1].

К основным достоинствам МРТ относятся неинвазивность, безвредность (отсутствие лучевой нагрузки), трехмерный характер получения изображений, естественный контраст от движущейся крови, возможность оценки скорости и характера движения крови, отсутствие артефактов от костных тканей, высокий мягкотканный контраст. Результаты метода воспроизводимы, качественные изображения могут быть получены у пациентов различной комплекции [1].

МРТ сердца – признанный метод «золотого стандарта» для измерения объемов, массы миокарда и фракции выброса (ФВ) как левого, так и правого желудочков. Особенно это важно у пациентов с подозрением на аритмогенную дисплазию правого желудочка (ПЖ) [2].

Для оценки перфузии миокарда, диагностики зон острого инфаркта, воспаления, рубцовых изменений, фиброза, уточнения характера интра- и паракардиальных объемных образований (тромбы, опухоли) необходимо использование гадолиниевых контрастных средств. Большое распространение для выявления зон некроза (инфаркт), рубцов, фиброза и воспаления (миокардиты) получила методика МРТ с отсроченным контрастированием. Хелаты гадолиния являются внеклеточными контрастными агентами, которые по структуре своей инертны и не могут проникать через неповрежденную мембрану миоцитов. В случае повреждения кардиомиоцитов происходит нарушение целостности клеточных мембран, что позволяет контрастному препарату диффундировать в то пространство, которое ранее было внутриклеточным.

Тип отсроченного контрастирования (рис. 1) играет важную роль в исключении пациентов с постинфарктными рубцовыми изменениями из группы дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) [4], определении воспалительной этиологии ДКМП. При синдроме гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) тип отсроченного контрастирования позволяет проводить дифференциальный диагноз патологий, лежащих в основе ГКМП, и выделять различные генотипы этого заболевания [5].

Характеристика миокарда основывается не только на раннем и отсроченном контрастном усилении, но и на других количественных параметрах: Т1-картировании с оценкой фракции внеклеточного объема (extracellular volume – ECV), Т2- и Т2*-картировании, что делает МРТ сердца мультипараметрическим исследованием [6]. Измерение ECV и нативного Т1-картирования на сегодняшний день воспроизводимо для многих заболеваний миокарда, но необходима стандартизация и контроль качества производимых измерений для более широкого применения в клинической практике [6].

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) проявляется гипертрофией миокарда левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии явных причин для ее развития (например, артериальной гипертонии или пороков аортального клапана). Это достаточно распространенное заболевание, частота его достигает в популяции 1:500. ГКМП является наиболее изученной группой кардиомиопатий с точки зрения генетики. Выявлено, что в 40–60% случаев причиной развития ГКМП является мутация в генах белков-саркомеров, в 5–10% причиной ГКМП являются болезни накопления (амилоидоз, болезнь Андерсона–Фабри, болезнь Данона и др.).

Невыясненным остается патогенез примерно 25–30% случаев ГКМП [7]. Клинические проявления ГКМП разнообразны и варьируют от полного отсутствия каких-либо симптомов до проявления картины обструкции выходного тракта левого желудочка, ишемии миокарда, диастолической дисфункции и аритмий. Несмотря на зачастую бессимптомное клиническое течение заболевания, ГКМП является наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти (ВСС) у молодых людей. В современных рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению ГКМП [7] рекомендуется выполнять МРТ сердца с контрастированием всем пациентам для определения наличия и выраженности участков интрамиокардиального фиброза, которые определяются у 65% (33–84%) пациентов с ГКМП в наиболее гипертрофированных сегментах миокарда, а также в местах соединения волокон ЛЖ и ПЖ [5]. Имеются данные, что патологическое накопление контрастного препарата, а точнее объем контрастированного миокарда в отсроченную фазу, является прогностическим фактором прогрессирования дилатации желудочков и соответственно развития сердечной недостаточности, сердечно-сосудистой летальности и имеет тенденцию к увеличению риска ВСС из-за развития нарушений ритма [8, 9].

Морфологически выделяют несколько типов ГКМП. Наиболее часто встречается асимметричная гипертрофия ЛЖ, толщина миокарда (обычно МЖП) в конечно-диастолическую фазу при этом составляет более 15 мм. У некоторых пациентов ги...

Список литературы

  1. Hundley W.G., Bluemke D.A., Finn J.P. et al. SCMR 2010 expert consensus document on cardiovascular magnetic resonance: a report of the american college of cardiology foundation task force on expert consensus documents. Circulation. 2010; 121: 2462–2508.
  2. Gonzalez J.A., Kramer C.M. Role of imaging techniques for diagnosis, prognosis and management of heart failure patients: cardiac magnetic resonance. Curr Heart Fail Rep 2015; 12: 276–283.
  3. Edelman R.R. et al. Clinical Magnetic Resonance Imaging, 3rd ed. New York: Elsevier Press; 2005.
  4. Soriano C.J., Ridocci F., Estornell J. et al. Noninvasive diagnosis of coronary artery disease in patients with heart failure and systolic dysfunction of uncertain etiology, using late gadolinium-enhanced cardiovascular magnetic resonance JACC. 2005; 45(5): 743–48.
  5. Rudolph A., Abdel-Aty H., Bohl S. et al. Noninvasive detection of fibrosis applying contrast-enhanced cardiac magnetic resonance in different forms of left ventricular hypertrophy relation to remodeling. JACC. 2009; 53(3): 284-91.
  6. Moon J.C., Messroghli D.R., Kellman P. et al. Myocardial T1 mapping and extracellular volume quantification: SCMR and CMR Working Group of the ESC consensus statement. JCMR. 2013; 15: 92.
  7. Elliott P.M., Anastasakis A., Borger M.A., Borggref M. et al. ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. EHJ. 2014; 35: 2733–79.
  8. Green J.J., BergerJ.S., Kramer C.M., Salerno M. Prognostic value of late gadolinium enhancement in clinical outcomes for hypertrophic cardiomyopathy. JACC Cardiovasc Imaging 2012; 5: 370–77.
  9. Prinz C., Schwarz M., Ilic I. et al. Myocardial fibrosis severity on cardiac magnetic resonance imaging predicts sustained arrhythmic events in hypertrophic cardiomyopathy. Can J Cardiol. 2013; 29: 358–63.
  10. Maron M.S., Finley J.J., Bos J.M., Hauser T.H. et al. Prevalence, clinical significance and natural history of left ventricular apical aneurysms in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2008; 118: 1541–49.
  11. Brouwer W.P., Germans T., Head M.C. et al. Multiple myocardial crypts on modified long-axis view are a specific finding in pre-hypertrophic HCM mutation carriers. EHJ Cardiovasc Imaging. 2012; 13: 292–97.
  12. Maron M.S., Rowin E.J., Lin D. et al. Prevalence and clinical profile of myocardial crypts in hypertrophic cardiomyopathy. Circ Cardiovasc Imaging. 2012; 5: 441–47.
  13. Yu E.H., Omran A.S., Wigle E.D. et al. Mitral regurgitation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy: relationship to obstruction and relief with myectomy. J Am CollCardiol. 2000; 36: 2219–25.
  14. Valeti U.S., Nishimura R.A., Holmes D.R. et al. Comparison of surgical septal myectomy and alcohol septal ablation with cardiac magnetic resonance imaging in patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy. JACC. 2007; 49: 350–57.
  15. McCrohon J.A., Moon J.C., Prasad S.K., McKenna W.J., Lorenz C.H., Coats A.J., Pennell D.J. Differentiation of heart failure related to dilated cardiomyopathy and coronary artery disease using gadolinium-enhanced cardiovascular magnetic resonance. Circulation. 2003, 108: 54–59.
  16. Schalla S., Bekkers S.C., Dennert R. et al. Replacement and reactive myocardial fibrosis in idiopathic dilated cardiomyopathy: comparison of magnetic resonance imaging with right ventricular biopsy. Eur J Heart Fail. 2010; 12: 227–31.
  17. Voigt A., Elgeti T., Durmus T. et al. Cardiac magnetic resonance imaging in dilated cardiomyopathy in adults—toward identification of myocardial inflammation. Eur Radiol. 2011; 21(5): 925–35.
  18. Sechtem U., Mahrholdt H., Vogelsberg H. Cardiac magnetic resonance in myocardial disease. Heart. 2007; 93: 1520–27.
  19. Mahrholdt H., Goedecke C., Wagner A. Cardiovascular magnetic resonance assessment of human myocarditis; a comparison to histology and molecular pathology. Circulation. 2004; 109: 1250–58.
  20. Friedrich M.G. et al. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis. A JACC White Paper. JACC. 2009; 53 (17): 1475–87.
  21. Lagan J., Schmitt M., Miller C.A. Clinical applications of multi-parametric CMR in myocarditis and systemic inflammatory diseases. Int J Cardiovasc Imaging. 2018; 34(1): 35–54.
  22. Rammos A., Meladinis V., Vovas G. et al. Restrictive Cardiomyopathies: The Importance of Noninvasive Cardiac Imaging Modalities in Diagnosis and Treatment—A Systematic Review. Radiol Res Pract. 2017.
  23. Aquaro G.D., Pingitore A., Di Bella G. et al. Prognostic Role of Cardiac Magnetic Resonance in Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy. AJC 2018; 122(10): 1745–53.
  24. Marcus F.I., McKenna W.J., Sherrill D. et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: Proposed Modification of the Task Force Criteria EHJ 2010; 31(7): 806–14.
  25. Petersen S., Selvanayagam J., Wiesmann F. et al. Left ventricular non-compaction: insights from cardiovascular magnetic resonance imaging. JACC 2005; 46(1): 101–05.
  26. Jacquier A., Thuny F., Jop B. et al. Measurement of trabeculated left ventricular mass using cardiac magnetic resonance imaging in the diagnosis of left ventricular non-compaction. Eur Heart J 2010; 31(9): 1098–1104.
  27. Probst S., Oechslin E., Schuler P. et al. Sarcomere gene mutations in isolated left ventricular noncompation cardiomyopathy do not predict clinical phenotype. Circ Cardiovasc Genet., 2011
  28. Hoedemaekers Y., Caliskan K., Michels M. et al. The importance of genetic counseling, DNA diagnostics, and cardiologic family screening in left ventricular noncompaction cardiomyopathy. Circ Cardiovasc Genet. 2010; 3: 232–39.

Об авторах / Для корреспонденции

Елена Александровна Мершина, зав. отделением рентгенодиагностики с кабинетами МРТ и КТ, в.н.с. отдела лучевой диагностики Медицинского научно-образовательного центра Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова. Адрес: 119192, г. Москва, Ломоносовский пр-т, д. 27, к. 10. Тел.: 8 (495) 531-27-27. E-mail: elena_mershina@mail.ru

Полный текст публикаций доступен только подписчикам

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь