Междисциплинарный подход к ведению пациентов с атопическим дерматитом

Атопический дерматит (АД) – одно из наиболее распространенных кожных заболеваний, которое затрагивает до 320 млн людей в мире, чаще встречается у детей (около 20%), реже – у взрослых (в 2–8% случаев). При этом в последние годы отмечается явная тенденция к росту заболеваемости как в развитых, так и в развивающихся странах. Среди кожных болезней АД занимает лидирующие позиции – до 40%.

Среднетяжелые и тяжелые формы заболевания сопровождаются интенсивным зудом, поражением кожи, нарушениями сна, что существенно отражается на качестве жизни, социальном статусе и в целом на психоэмоциональном состоянии здоровья пациентов.

Механизмы развития АД многофакторны. Нельзя считать его исключительно аллергическим заболеванием, вызванным пищевой или другой сенсибилизацией, так же как и неправомерно говорить о малозначимой роли гиперчувствительности в патогенезе болезни. Понятие «атопический дерматит» подразумевает хроническое рецидивирующее воспаление кожи, развитие которого связано с комплексным процессом взаимодействия генетических факторов, факторов окружающей среды, дефектов барьерной функции кожи и иммунного ответа.

Установлено, что почти у 80% детей с АД отмечается отягощенный семейный анамнез по другим аллергическим заболеваниям, таким как поллиноз, аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма. Предрасположенность к заболеванию, без сомнения, наследуется генетически, наиболее тесная связь развития АД установлена с генами в локусе 21 хромосомы lq21, где локализуется семейство генов, влияющих на дифференцировку эпидермиса.

Механизмы развития АД многофакторны. Нельзя считать его исключительно аллергическим заболеванием, вызванным пищевой или другой сенсибилизацией, так же как и неправомерно говорить о малозначимой роли гиперчувствительности в патогенезе болезни

Иммунологические нарушения характеризуются реализацией воспаления за счет Th2- лимфоцитов, которые секретируют провоспалительные цитокины, снижающие, в свою очередь, также экспрессию генов эпидермального комплекса дифференцировки. Дефект кожного барьера вследствие нарушения синтеза белков (филлагрин, лорикрин, инволюкин), снижения противомикробных пептидов (кателицидов, дефензинов) способствует проникновению бактерий и аллергенов в кожу, приводя к инфекционной и аллергенной сенсибилизации. К факторам окружающей среды, играющим патогенетическую роль, относят продукты питания, аэроаллергены (шерсть и перхоть животных, клещи домашней пыли), биологические аллергены (золотистый стафилококк, плесневые и дрожжевые грибы, паразитарные инфекции).

В настоящее время в патогенезе АД превалирует гипотеза 2 типов АД: экзогенный («extrinsic»), или атопический, обусловленный гиперпродукцией IgE-антител, и неатопический, эндогенный, или внутренний («intrinsic»), вариант АД, в патогенезе которого преобладают неаллергические механизмы. Первоначально эти механизмы считались конкурирующими, сейчас же находят все больше подтверждений их комплексной роли в развитии заболевания. Вклад каждого из них в клиническую картину АД до сих пор остается предметом дискуссий. В любом случае разные модели АД следует рассматривать как одну нозологическую форму, имеющую сходные клинические проявления, при диагностике, лечении и профилактике учитывая значение и взаимодействие всех патогенетических факторов.

IgE-опосредованный АД определяется гиперчувствительностью организма к различным аллергенам. В патогенезе заболевания существенная роль принадлежит сенсибилизации к многообразным аллергенам: клещам домашней пыли, энтеротоксинам золотистого стафилококка, плесневым грибам, аллергенам домашних животных. У детей младшего возраста на первый план выступает пищевая аллергия, которую выявляют почти у 30% пациентов с умеренно выраженными признаками заболевания и почти у 50% детей с тяжелым течением АД. Многочисленные исследования п...