Клиническая Нефрология №2 / 2014
Метаболические нарушения в интра- и послеопе-рационном периоде при трансплантации почки
ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва
Буферные и физиологические механизмы в норме обеспечивают поддержание постоянного значения рН крови. В организме реципиента происходило накопление токсических продуктов, снижение интенсивности свободнорадикальных процессов и повышение активности антиоксидантной защиты. Применение плазмафереза в раннем послеоперационном периоде способствовало коррекции нарушений гомеостаза, в частности нормализации кислотно-основного состояния, снижению содержания токсических продуктов метаболизма, подавлению активности
свободных радикалов кислорода.
Помимо эндогенной интоксикации, вызванной нарушением нормальной функции почек, жизненно важной проблемой для пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) является хроническая гипоксия разной степени выраженности, обусловленная главным образом анемией вследствие низкой концентрации гемоглобина, хронического воспаления и метаболических нарушений [1–4].
Хронический гемодиализ (ГД) позволяет успешно корректировать некоторые характерные для терминальной стадии ХПН нарушения метаболизма: снижает содержание азотсодержащих уремических метаболитов, нормализует электролитный состав крови, компенсирует метаболический ацидоз. Однако даже применение программного ГД полностью не устраняет, а в ряде случаев даже усугубляет нарушения аэробного метаболизма за счет снижения содержания общего кислорода, неадекватного его транспорта к тканям и изменения сродства гемоглобина к кислороду [5–7].
В процессе трансплантации донорский орган подвергается длительной ишемии, гипоксии и последующей реоксигенации, что способствует активации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и изменению антиоксидантных свойств крови. Эти нарушения проявляются усиленной генерацией свободных радикалов кислорода посредством нескольких механизмов, включая окислительное фосфорилирование митохондрий, активацию ксантиноксидазы, фагоцитов, высвобождение железа и кальция, снижение концентрации глутатиона, инактивацию металлоэнзимов, что вызывает дестабилизацию клеточных структур и нарушение проницаемости клеточных мембран. При восстановлении кровотока из тканей трансплантата в кровяное русло поступают патологически измененные продукты метаболизма. Наблюдаемое вследствие этого ухудшение микроциркуляции и функции органа называют реперфузионным синдромом [8–11]. В настоящее время общепризнанно, что вызываемые свободными радикалами кислорода окислительные повреждения мембран занимают важное место среди ишемических и реперфузионных осложнений и оказывают существенное влияние на результаты трансплантации [4, 12].
Целью исследования было изучение метаболических нарушений, возникающих во время трансплантации почки, а также оценка эффективности их коррекции посредством проведения плазмафереза (ПА) в раннем послеоперационном периоде.
Материал и методы исследования
Обследованы 18 реципиентов (12 мужчин и 6 женщин) в возрасте от 19 до 48 лет. Всем больным выполнена типичная трансплантация трупной донорской почки. Причины развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности: хронический гломерулонефрит (12 реципиентов), хронический пиелонефрит (3 реципиента), гипертонический нефросклероз (2 реципиента), поликистоз (1 реципиент). Всем больным в предтрансплантационном периоде проведен программный гемодиализ (ГД) в течение от 2 до 6 лет.
Операция трансплантации выполнялась по стандартной методике. Во всех случаях использовали гипотермическую консервацию аллогенных почек в растворе «Кустодиол» от 14 до 28 (18,1 + 4,6) часов. Время вторичной тепловой ишемии не превышало 45 минут. Во время операции пациентам переливали различные кристаллоидные растворы (0,9 %-ный раствор хлорида натрия, раствор Рингера, дисоль, 5 %-ный раствор глюкозы), свежезамороженную плазму, коллоидный раствор ХАЕС, эритроцитарную массу. Состав интраоперационной инфузионной терапии подбирали исходя из артериального давления, диуреза, степени гипергидратации, кровопотери, электролитного состава плазмы крови и т.д. Средняя кровопотеря на протяжении операции составила 0,31 + 0,07 литра, диурез – от 0,15 до 2,1 (0,78 + 0,73).
Больным проведена общая анестезия с искусственной вентиляцией легких. Методом анестезии стала инфузия пропофола по целевой концентрации в эффекторной камере по модели Schnider. Концентрация поддерживалась в пределах 4,0–4,5 мкг/мл. Анальгетический компонент общей анестезии поддерживался болюсным введением фентанила. Миоплегия осуществлялась болюсным введением тракриума или эсмерона по необходимости. Важно отметить, что при использовании концентраций пропофола в эффекторной камере 4,5–5,0 мкг/мл потребности в введении миорелаксантов, как правило, не возникало. Искусственная вентиляция легких кислородо-воздушной смесью проводилась наркозно-дыхательным аппаратом Penlon Prima SP2. Дыхательный объем устанавливался из расчета 8 мл/кг веса. Минутный объем определен из расчета 100 мл/кг. С целью предотвращения ателектазирования рутинно...
