Фарматека №20 (135) / 2006
Метформин – патогенетический препарат первой линии в лечении сахарного диабета типа 2
Рассматриваются особенности течения сахарного диабета типа 2 (СД2), заболеваемость которым в мире постоянно возрастает. Подчеркивается значение сосудистых осложнений СД2, являющихся при этом заболевании основными причинами смертности и ранней инвалидизации. Обосновывается применение при СД2 метформина, который помимо гипогликемического действия способен существенно снижать риск неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов. Представлены основные положения последних международных рекомендаций по лечению СД2, в которых метформин рассматривается в качестве препарата первой линии, являющегося основой фармакотерапии.
Особенности клиники и основные принципы лечения сахарного диабета типа 2
Сахарный диабет типа 2 (СД2) – хроническое заболевание, характеризующееся как нарушением чувствительности тканей к инсулину, так и нарушением его секреции. СД2 занимает ведущие позиции среди причин гипергликемии, заболеваемость им катастрофически растет во всех без исключения странах мира, именно за счет главным образом СД2 каждые 15–20 лет удваивается общее число больных диабетом. Следует отметить, что СД2 (прежде всего инсулинорезистентность) является составной частью т. н. метаболического синдрома, включающего также висцеральное ожирение, дислипидемию (повышение уровней триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой плотности, снижение концентрации холестерина высокой плотности), артериальную гипертензию (АГ). Метаболический синдром и СД2 как одно из его проявлений являются ведущими причинами смертности в развитых странах Европы и Северной Америки. Одной из особенностей СД2 является длительное малосимптомное течение. На ранних стадиях заболевания хроническое повышение уровня глюкозы способствует постепенному развитию нарушений секреции инсулина, а в дальнейшем приводит к истощению и уменьшению массы бета–клеток поджелудочной железы. Гипергликемия также является мощным фактором прогрессирования атеросклероза и поражения нервной системы. Отсутствие клинических симптомов при умеренной гипергликемии создает иллюзию благополучия, становится причиной низкой обращаемости пациентов в медицинские учреждения. Все это приводит к тому, что на момент выявления СД2 (обычно случайного) у больных уже развиваются осложнения заболевания в виде нарушения зрения (ретинопатия), почек (микро– и макропротеинурия), поражений сосудов сердца, мозга и нижних конечностей. Атеросклеротическое поражение сосудов сердца и мозга является ведущей причиной смерти и высокой инвалидизации больных СД2.
На современном этапе лечение СД2 имеет целью ликвидацию проявлений декомпенсации углеводного обмена, а также постепенную нормализацию гликемии, липидного спектра и артериального давления (АД). Все эти воздействия направлены на устранение угрозы развития гиперосмолярного синдрома и предупреждение развития поражений сосудов, нервной ткани, костно–суставного аппарата и т. д. Завершившиеся к сегодняшнему дню эпидемиологические и клинические исследования позволяют очертить круг мероприятий, способствующих снижению риска осложнений СД2 (табл. 1).
К настоящему времени проведено несколько клинических исследований, продемонстрировавших значимость нормализации гликемии с точки зрения прогноза нарушений микроциркуляции при СД2. Несколько иначе обстоит дело в отношении поражения сосудов мышечно–эластического типа. Вклад гипергликемии в развитие атеросклероза несомненен, однако другие компоненты метаболического синдрома (ожирение, липидные нарушения, АГ) также являются мощными факторами развития и прогрессирования макроангиопатии. В классическом исследовании по лечению СД2 – UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) – улучшение показателей углеводного обмена н...
!-->