Мильгамма® в лечении алкогольной нейропатии

О.В. ВОРОБЬЕВА, профессор Кафедра нервных болезней ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова

О.В. ВОРОБЬЕВА, профессор Кафедра нервных болезней ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова

Клинические симптомы алкогольной нейропатии были описаны более чем 200 лет тому назад. Lettsom (1787) и Jackson (1822) первыми описали клиническую картину поражения периферических нервов и показали связь между заболеванием и чрезмерным употреблением алкогольных напитков. Точный патогенез алкогольной нейропатии все еще остается не до конца понятным. Длительное время клиницисты обращали внимание на сходство алкогольной нейропатии с болезнью бери-бери. Это сходство породило теорию, согласно которой причиной «полиневрита при хроническом алкоголизме» является недостаточное потребление пищи и недостаточное усвоение витамина В из пищи за счет однообразного, несбалансированного, преимущественно углеводного питания. Современные исследования периферической алкогольной нейропатии у людей и на животных моделях демонстрируют взаимо-влияние дефицита тиамина и токсического влияния алкоголя на клинические проявления нейропатии. Токсическое действие алкоголя нельзя свести к одному механизму или процессу. В настоящее время описывается целый спектр различных реакций организма в ответ на прямое и опосредованное воздействие алкоголя.

Алкогольный абузус является второй по частоте причиной поражения периферической нервной системы после диабетической полинейропатии. В зависимости от применяемых критериев и принципов отбора пациентов доля периферической нейропатии составляет от 10 до 50%. Женщины страдают алкогольной полинейропатией чаще, чем мужчины. Факторами риска развития алкогольной нейропатии являются: возраст, длительность алкогольного абузуса, печеночная дисфункция, уровень глюкозы в крови.

Манифестирующие симптомы алкогольной нейропатии составляют два клинических паттерна: симметричную сенсорную или симме...