Терапия №7 / 2021
Модели определения рисков канцер-ассоциированных тромбозов
1) ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», г. Чебоксары;
2) БУ ВО ХМАО – Югра «Сургутский государственный университет»;
3) БУ ЧР «Республиканский кардиологический диспансер» Минздрава Чувашской Республики, г. Чебоксары;
4) АУ «Республиканский клинический онкологический диспансер» Минздрава Чувашии, г. Чебоксары
Аннотация. Тромбоэмболические заболевания занимают лидирующее место в структуре общей смертности населения, а у пациентов со злокачественными новообразованиями значительно увеличивают риск неблагоприятных событий. В предлагаемой статье представлены основные модели прогнозирования тромбоэмболических осложнений у пациентов с онкологическими заболеваниями. Как следует из приведенных данных, в ряде случаев у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии можно предупредить развитие грозного осложнения на этапе гиперкоагуляционного синдрома. При оценке риска тромбоэмболических осложнений у пациентов со злокачественными новообразованиями требуется удобная и высокочувствительная шкала оценки риска тромбоэмболических осложнений.
Несмотря на значительные достижения современной медицины, тромбоэмболические заболевания остаются одной из ведущих причин смертности населения. Особого внимания требуют венозные тромбозы у пациентов со злокачественными новообразованиями (ЗНО), поскольку на них приходится треть всех венозных тромбозов [1, 2]. В связи с их значимостью появилось понятие «канцерассоциированные тромбозы» (КАТ).
Венозные тромбозы – это полиэтиологическая и многофакторная патология, связанная с воздействием разнообразных предрасполагающих состояний и триггеров, механизм действия которых в той или иной степени укладывается в патогенетическую триаду Вирхова (рис. 1) [3].
Патофизиология тромбоза, связанного с раком, сложна и до конца не изучена. Тем не менее она также укладывается в вирховскую триаду: застой крови, вызванный постельным режимом или сдавлением опухоли; повреждение сосудов, вызванное интравазацией раковых клеток, лекарств или терапевтических устройств; гиперкоагуляция крови, обусловленная высвобождением прокоагулянтных факторов раковых клеток, которые влияют на процесс гемостаза, включая функции тромбоцитов и каскад свертывания [4].
В последнее время существует мнение, что в развитии тромбообразования значимую роль играют факторы неспецифического воспаления и эндотелиальной дисфункции [5]. Так или иначе полностью механизм тромбообразования при онкозаболеваниях не раскрыт.
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Тромбозы, ассоциированные с онкологическим заболеванием, возникают в 4–7 раз чаще, чем у пациентов без онкопатологии [6]. Этот риск увеличивается еще в 6 раз при химиотерапевтическом виде лечения [7] и до 13 раз при наличии метастазов [8].
Пациенты, перенесшие КАТ, имеют повышенный в 2 раза риск смерти, что связано с развитием смертельной тромбоэмболии легочной артерии, более агрессивным течением опухолевого процесса, ухудшением качества жизни.
Наиболее изучена вторичная профилактика тромбоэмболических осложнений у пациентов с онкологической патологией, которая регламентирована международными и российскими клиническими рекомендациями [9–10].
Что касается первичной профилактики, то она рекомендована трем категориям больных: а) находящимся в стационаре; б)...
