Кардиология №12 / 2014

Морфологические изменения и апоптоз эндотелиальных клеток коронарных артерий при атеросклерозе

17 декабря 2014

ГОУ Белорусская медицинская академия последипломного образования, 220013 Минск, ул. П. Бровки, 3, кор. 3, Республика Беларусь

Целью данного исследования было изучение морфологических изменений и апоптоз эндотелиальных клеток интимы коронарных артерий (КА) на различных стадиях атеросклероза. Исследования проводились на КА, взятых у 52 умерших больных атеросклерозом и ишемической болезнью сердца. При статистическом анализе результатов морфометрического исследования мазков-отпечатков КА выявлены достоверные различия (р<0,05) по площади ядер эндотелиоцитов в мазках, взятых с участков КА, у умерших лиц без сердечно-сосудистой патологии и у умерших с атеросклерозом. Апоптотически измененные клетки стенки сосуда верифицировались на различных стадиях атерогенеза как в гистологических препаратах, так и в мазках-отпечатках КА. Исследование апоптоза показало достоверное (р<0,05) увеличение апоптотического индекса в КА, пораженных атеросклерозом, по сравнению с контролем Установлено, что апоптотическая гибель эндотелиоцитов была наиболее интенсивной на ранних стадиях атеросклероза и значительно снижалась по мере прогрессирования атеросклеротического процесса.

Наиболее распространенной теорией атеросклероза в настоящее время является попытка рассматривать атеросклеротический процесс как реакцию на повреждение эндотелия [1—3]. Под повреждением подразумевается не механическая травма эндотелия, а его дисфункция, которая проявляется повышением проницаемости и адгезивности, а также увеличением секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов. В качестве наиболее важного повреждающего фактора выступает гиперхолестеринемия, при которой изменяется структура эндотелия: увеличивается содержание холестерина и отношение холестерин/фосфолипиды в мембране эндотелиальных клеток (ЭК), что приводит к нарушению барьерной функции эндотелия и повышению его проницаемости для липопротеидов низкой плотности (ЛНП) [4, 5].

Увеличенная проницаемость эндотелия по отношению к ЛНП зависит от формы и конфигурации ЭК. Нарушение целостности эндотелиальной выстилки интимы артерий может быть вызвано апоптотической гибелью ЭК. Причиной развития апоптоза ЭК при атеросклерозе может быть индукция перекисного окисления липидов и накопления активных радикалов кислорода [6]. В литературе недостаточно раскрыта роль апоптоза ЭК на ранних стадиях атеросклероза, неизвестно на какой стадии развития атеросклеротической бляшки (АСБ) и посредством каких механизмов подключается апоптоз.

Целью данного исследования было изучение морфологических изменений и апоптоза ЭК интимы коронарных артерий (КА) на различных стадиях атеросклероза.

Материал и методы

Исследования проводили на КА, взятых от 52 умерших больных атеросклерозом. КА вскрывали продольно и поперечно, отбирали проксимальный, дистальный и центральный отделы сосуда области поражения. В качестве контроля брали КА лиц (n=10) без сердечно-сосудистой патологии, умерших от несчастных случаев.

Для морфологического исследования готовили парафиновые срезы, которые окрашивали гематоксилином и эозином по Массону, на липиды — по Коссу. При анализе гетерогенности эндотелия и связи ее с тяжестью атеросклероза применяли цитологический и морфометрический методы исследования разных типов ядер ЭК. Для иммуноцитохимического типирования ЭК использовали антитела к фактору Виллебранда, для цитологического исследования препараты окрашивали по Романовскому—Гимзе и по Паппенгейму. В целях выявления апоптоза применяли метод TUNEL с использованием коммерческого набора VasoTACS™ In Situ Apoptosis Detection Kit. При идентификации ЭК с признаками апоптоза в мазках-от...

Владимирская Т.Э., Швед И.А., Криворот С.Г.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.