Мозговой натрийуретический пептид в клинической практике

Маркер оценки функционального состояния сократительного потенциала сердечной мышцы — мозговой натрийуретический пептид (brain natriuretic peptide — BNP) является членом семей­ства натрийуретических пептидов. Название «мозговой» связано с тем, что впервые он был выявлен в мозгу животных. У человека основным источником BNP является миокард желудочков

О.В. КРИКУНОВА, ассистент кафедры клинической функциональной диагностики ФПДО МГМСУ, кандидат медицинских наук

Маркер оценки функционального состояния сократительного потенциала сердечной мышцы — мозговой натрийуретический пептид (brain natriuretic peptide — BNP) является членом семей­ства натрийуретических пептидов. Название «мозговой» связано с тем, что впервые он был выявлен в мозгу животных. У человека основным источником BNP является миокард желудочков.

Три типа рецепторов

BNP синтезируется кардиомиоцитами и кардиальными фибробластами всех камер сердца. Концентрация BNP выше всего в кардиомиоцитах предсердий, но максимальный вклад в продукцию этого пептида вносит левый желудочек, поскольку масса его миокарда превалирует над массой миокарда других камер сердца.

Высвобождение BNP происходит в ответ на растяжение стенки миокарда и повышение внутриполостного давления в предсердиях и желудочках. В литературе представлены также данные о синтезе BNP под действием норэпинефрина, эндотелина-1, глюкокортикоидов, провоспалительных цитокинов и ишемии миокарда.

Реализация эффектов BNP осуществляется посредством трех типов специфических рецепторов, обнаруженных в мозге, сосудах, почках, надпочечниках и легких. Рецепторы А и В типа осуществляют сигнальные функ­ции, рецепторы С типа регулируют концентрацию гормонов в крови. BNP является антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Основные эффекты BNP: повышение натрийуреза и диуреза; вазодилатация; снижение пред- и постнагрузки на сердце; снижение АД; подавление секреции ренина и альдостерона; торможение роста гладкомышечных и эндотелиальных клеток сосудов.

Исходно BNP синтезируется как прогормон, который в последующем расщепляется на биологически активный C-терминальный собственно BNP и N-концевой неактивный фрагмент (N-terminal pro-brain natriuretic peptide — NT-proBNP) и накапливается в специфических гранулах кардиомиоцитов. В норме BNP и NT-proBNP в равных пикомолярных концентрациях присутствуют в плазме. При нарастании дисфункции левого желудочка уровни NT-proBNP начинают превышать уровни BNP в 2—10 раз. Биологически активный BNP, интактный NT-proBNP и оставшаяся часть прогормона циркулируют в плазме крови и могут быть определены методом иммунного анализа.

Выведение гормона осуществляется двумя независимыми путями: это фермент­ная деградация с помощью нейтральной эндопептидазы, наибольшее количество которой определяется в эпителиальных клетках проксимального канальца нефрона, и C-рецептор-зависимый эндоцитоз с последующей лизосомальной деградацией. При этом NT-proBNP гораздо устойчивее BNP к выведению из системы кровообращения за счет более продолжительного периода полувыведения (NT-proBNP — 60—120 мин, BNP — 20 мин).

Ложноположительные результаты

Уровень NT-proBNP несколько выше у женщин по сравнению с мужчинами (ложноположительные результаты теста чаще наблюдаются у женщин старше 75 лет).

Перечислим теперь основные состояния, сопровождающиеся повышением уровней BNP и NT-proBNP в плазме крови. Это сер...