Нарушение преобразования энергии в митохондриях клеток с уменьшением синтеза АТФ как причина стационарного повышения уровня системного артериального давления

01.08.2008
1159

ФГУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Росмедтехнологий, 121552 Москва, ул. 3-я Черепковская, 15а; Госпитальный центр Монреальского университета; Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова

Несмотря на многочисленные попытки, включая последние генетические и молекулярно-биологические исследования, непосредственная причина устойчивого повышения артериального давления (АД) при гипертензии любого типа до сих пор не находит удовлетворительного объяснения. Данный обзор посвящен клеточным механизмам, лежащим в основе сниженного энергетического статуса, обнаруженного в тканях крыс экспериментальных моделей первичной и вторичных форм гипертензии, а также вовлечению этих аномалий в патогенез заболевания. Такой анализ позволяет предполагать, что нарушения преобразования энергии в митохондриях, вызванное определенными стимулами, включая генерализованные нарушения обмена внутриклеточного Ca2+ и перегрузку митохондрий кальцием, найденными при первичной гипертензии, ведут к разобщению процессов окисления и фосфорилирования и угнетению синтеза АТФ. Примеры артериальной гипертензии, сопровождаемой митохондриальным разобщением и снижением уровня АТФ в клетке (гипертиреоз, холодовая гипертензия, прием циклоспорина A и т.д.), могут рассматриваться как дополнительный аргумент в поддержку этого мнения. Это также означает, что несмотря на различия в пусковых механизмах нарушений в митохондриях, во всех этих моделях достигается один и тот же результат, т.е. уменьшение производства АТФ. Снижение внутриклеточного содержания АТФ в свою очередь приводит к длительному подъему АД из-за повышения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы, тогда как усиленное образование активных форм кислорода вследствие нарушений в митохондриях снижает способность сосудов к NO-зависимой релаксации. В свете этих данных стабильное повышение АД при хронической артериальной гипертензии следует считать компенсаторным ответом на снижение синтеза АТФ в митохондриях.

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь