Нарушения ритма сердца плода: фетальные брадиаритмии

Брадикардия плода определяется как устойчивая частота сердечных сокращений плода ниже 110 ударов в минуту в течение как минимум 10-минутного периода. По механизму формирования брадикардия может быть синусовой, низкопредсердной или узловой брадикардией, блокированной предсердной бигеминией или атриовентрикулярной (АВ) блокадой. 
АВ-блокада является наиболее распространенным типом брадикардии плода и встречается в 1 на
15 000–20 000 живорождений. Выделяют 3 степени АВ-блокады: I степень, II степень тип 1 и тип 2 и III (полная) степень.
Аутоиммунная врожденная АВ-блокада представляет собой пассивно приобретенное аутоиммунное поражение проводящей системы, связанное с трансплацентарным переходом материнских аутоантител к развивающемуся плоду. Клинические признаки АВ-блокады у плода аутоиммунного генеза чаще всего развиваются в период с 18-й по 24-ю неделю беременности. АВ-блокада I и II степени имеет короткие окна обратимости, и раннее выявление данного вида нарушения ритма важно для лечения, так как в этой стадии процесса остается возможность купирования патологических изменений в миокарде сердца плода. АВ-блокада III степени считается необратимой.
Вероятность летального исхода у новорожденных с полной АВ-блокадой составляет от 15 до 30%. Риск внутриутробной смерти составляет 6%, а общая 10-летняя выживаемость – 86%. В 5–30% случаев в неонатальном периоде развивается дилатационная кардиомиопатия, и большинству новорожденных требуется имплантация постоянного искусственного водителя ритма.
Заключение: Аритмии у плода могут быть диагностированы с высокой точностью и подлежат терапевтическому воздействию. Обследование всех плодов с нерегулярным ритмом или не соответствующей гестационному возрасту частотой сердечных сокращений является оправданным и позволяет выявить причину заболевания, влияет на тактику лечения и дальнейший прогноз. Как правило, чем более выражены нарушения сердечного ритма у плода и чем меньше гестационный срок, при котором развилась аритмия, тем тяжелее это заболевание будет переноситься плодом, тем выше вероятность развития неиммунной водянки и антенатальной гибели плода.

Вклад авторов: Яннаева Н.Е. – сбор и обработка материала, написание текста; Бокерия Е.Л. – концепция и дизайн, проверка статьи на достоверность данных и правильную интерпретацию медицинских терминов, редактирование.  
Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование: Статья подготовлена без спонсорской поддержки.
Для цитирования: Яннаева Н.Е., Бокерия Е.Л. Нарушения ритма сердца плода: фетальные брадиаритмии.
Акушерство и гинекология. 2024; 2: 15-22
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2023.269

Согласно стандартам проведения фетальной эхокардиографии от 2020 г. Американского института ультразвука в медицине [1], брадикардия плода определяется как устойчивая частота сердечных сокращений (ЧСС) плода ниже 110 уд/мин в течение как минимум 10-минутного периода.

При этом кратковременные и клинически не­значимые эпизоды замедления ЧСС плода менее 100 уд/мин, которые разрешаются в течение нескольких минут, часто наблюдаются в течение I и II триместров и считаются доброкачественными [2, 3].

Брадикардия плода во II и III триместрах часто случается при задержке роста плода, при маловодии и в процессе родов. Существуют ситуации, когда снижение ЧСС менее 110 уд/мин в течение нескольких минут может являться физиологическим явлением. Однако когда ЧСС снижается ниже 80 уд/мин в течение более 10 минут во время родов, риск неонатальной ацидемии увеличивается быстро и значительно; это характеризует дистресс-синдром плода и служит показанием для экстренного родоразрешения [4].

Постоянная ЧСС ниже третьего процентиля может быть маркером значительного нарушения проведения импульса по проводящей системе сердца плода [5].

По механизму формирования брадикардия может быть синусовой, низкопредсердной или узловой брадикардией, блокированной предсердной бигеминией или атриовентрикулярной (АВ) блокадой. Поскольку выслушиваемая ЧСС у плода при этих вариантах аритмий одинакова, для дифференциальной диагностики характера брадикардии требуется тщательная пошаговая эхографическая интерпретация работы сердца плода. Это включает в себя оценку частоты и регулярности сокращений предсердий и желудочков и соотношения AВ/ВA-интервалов [2, 6, 7].

Фетальная синусовая и нижнепредсердная брадикардия

Брадикардия плода, которая характеризуется сердечным ритмом, возникающим в синоатриальном (СА) узле, c ЧСС 100 уд/мин и менее, составляет примерно 5% всех аритмий плода [8] (рис. 1). При этом сокращения в предсердиях и желудочках происходят одинаково медленно с проведением 1:1. Характерной особенностью низкопредсердной брадикардии является укорочение AВ-интервала на фоне низкой ЧСС [9].

Преходящая синусовая брадикардия плода определяется как дисфункция синусового узла и характеризуется нарушением формирования сердечного импульса. Наиболее распространенные причины такого состояния: стимуляция блуждающего нерва (например, вызванная сдавливанием пуповины), гипотензия или судороги матери, лечение матери бета-блокаторами, седативными и другими лекарственными препаратами [10]. Синусовая брадикардия может развиваться на фоне гипоксии плода и являться показанием к досрочному родоразрешению с диагнозом «дистресс- синдром плода» [11].

Стойкая брадикардия плода встречается относительно редко. Основными механизмами формирования стойкой синусовой брадикардии могут быть врожденный изомеризм предсердий со смещением СА-узла или приобретенные повреждения СА-узла вследствие воспаления и фиброза у пациентов с вирусным миокардитом. Также синусовая брадикардия может развиться при дисфункции ионных каналов и при редких метаболических нарушениях [12]. При отсутствии явной причины синусовая брадикардия может быть расценена как идиопатическая [10].

Еще одной причиной синусовой брадикардии у плода может быть дисфункция СА-узла, вызванная повреждающим воздействием материнских антител классов SSA/Ro и/или SSB/La [13]. Ранняя диагностика стойкой синусовой брадикардии (манифестация в 19–22 недели) помогает направить диагностический поиск в сторону выявления материнских антител к Ro/SSA или анти-La/SSB и своевременно начать этиопатогенетическое лечение [14].

В целом ни синусовая, ни низкопредсердная брадикардия не требуют специального лечения и обычно не связаны с гемодинамическими нарушениями пре- и постнатально.

Учитывая разнополярность причин редкого ритма у плода, эхокардиография плода имеет колоссальное значение в определении типа сердечного ритма, вызвавшего внутриутробную брадикардию. Диагностика причины синусовой брадикардии лежит не только в основе последующей адекватной терапии, но и позволяет значимо снизить процент преждевременного родоразрешения в связи с предполагаемым дистрессом плода [7, 15].

Как критерий для дифференциальной диагностики синусовой брадикардии при дистрессе плода от других видов синусовых аритмий можно использовать нестрессовый тест: при устойчивой синусовой брадикардии его применение не изменит характер и ЧСС, а при брадикардии, не связанной с патологией проводящей системы сердца, может вызвать вариабельность сердечного ритма.

Врожденный синдром удлиненного интервала QT

Это наследственн...

Яннаева Н.Е., Бокерия Е.Л.