Медицинский Вестник №31 (608) / 2012
Неалкогольная жировая болезнь печени: диагностика, профилактика, лечение
О.А. МУБАРАКШИНА, ассистент кафедры клинической фармакологии Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н. Бурденко, кандидат медицинских наук
Заболевание тучных людей
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) включает две основные формы: жировой гепатоз (стеатоз) печени и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Стеатозом печени называют накопление жировых включений в гепатоцитах. Для НАСГ характерны повышение активности печеночных ферментов в крови и характерные воспалительные морфологические изменения печени. НАСГ, как правило, имеет характер диффузного процесса.
Распространенность жирового гепатоза в общей популяции колеблется, по данным разных авторов, от 15 до 40%. НАСГ в европейских странах диагностируют у 10—11% пациентов, которым проводят биопсию печени в связи с повышенным уровнем сывороточных трансаминаз. При этом определяется четкая зависимость заболеваемости НАСГ от индекса массы тела: у людей с избыточной массой тела и ожирением распространенность НАСГ составляет около 19% и только в 3% случаев НАСГ диагностируют при нормальном весе. НАЖБП встречается во всех возрастных группах, но наибольшему риску ее развития подвержены женщины возрастной категории от 40 до 60 лет с ИМТ более 27 и признаками метаболического синдрома.
Наиболее часто НАЖБП бывает ассоциирована с нарушениями углеводного и липидного обмена: ожирением, сахарным диабетом 2-го типа, дислипидемией. Пусковым фактором в развитии стеатоза печени могут быть также синдром избыточного бактериального роста в кишечнике, недостаток в пище белков, голодание, резкое сокращение калорийности питания, чрезмерное потребление углеводов. Возможно развитие заболевания в результате приема ряда гепатотоксичных медикаментов. При развитии НАЖБП снижается чувствительность тканевых рецепторов к эндогенному инсулину. Это приводит к нарушению поступления глюкозы в клетки, что в конечном итоге способствует повышению скорости липолиза в жировой ткани с возрастанием концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови и накоплению жиров в гепатоцитах.
Механизм трансформации стеатоза печени в стеатогепатит имеет ряд патогенетических звеньев. В процессе накопления СЖК клетки печени становятся чувствительными и уязвимыми к различным неблагоприятным воздействиям. Токсины эндогенной и экзогенной природы индуцируют избыточную продукцию и накопление в гепатоцитах свободных радикалов и других токсических метаболитов. В процессе окислительного стресса происходит высвобождение ионов железа из ферритина, что дополнительно увеличивает содержание гидроксильных радикалов. При этом свободные радикалы запускают реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ) и секрецию цитокинов: фактора некроза опухоли (TNF-?), интерлейкина-6 (IL-6) и интерлейкина-8 (IL-8). Эти патологические реакции ведут к развитию воспалительной клеточной инфильтрации и некрозу печеночных клеток. У многих пациентов эт...
