Фарматека №15 (328) / 2016
Неалкогольная жировая болезнь печени: современные возможности терапии
(1) ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава РФ, Москва;
(2) Главный клинический госпиталь МВД России, Москва
В настоящее время неуклонно возрастает число людей с избыточной массой тела, что в недалеком будущем может привести к т.н. пандемии ожирения, последствия которой станут одной из самых серьезных проблем современного здравоохранения. Так, например, растет число пациентов, имеющих избыточную массу тела, у которых все чаще диагностируется метаболический синдром, а следовательно, возрастает риск развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Пути оптимальной терапии НАЖБП продолжают изучаться. В настоящем обзоре авторами приводятся возможности терапии НАЖБП в современной клинической практике в России.
Введение: определение и эпидемиология
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – заболевание, не связанное с чрезмерным употреблением алкоголя, при котором происходит накопление липидов (чаще триглицеридов) в клетках печени. Жировая болезнь печени считается одной из самых распространенных патологий среди всех возрастных групп населения. Связь ожирения и НАЖБП подтверждается статистическими данными: распространенность НАЖБП в общей популяции взрослых – 23%; среди взрослых людей, имеющих избыточную массу тела или страдающих ожирением, она достигает 75%.
В последнее время увеличивается число детей с ожирением, у которых диагностирована жировая дистрофия печени. [1] По данным Л.И. Буторовой (2012), заболеваемость НАЖБП в общей детской популяции составляет около 3%, в популяции детей, имеющих ожирение, достигает 53% [2]. Согласно проведенному в России открытому мультицентровому исследованию DIREG_L_01903, при анализе заболеваемости в группе из 30 тыс. пациентов, обследованных на поликлиническом этапе, НАЖБП выявлялась у 26,1% больных. Из них в 79,9% случаев был диагностирован неалкогольный стеатоз печени (НАСГ), в 17,1% – стеатогепатит, пациенты с циррозом составляли 3% [3]. Частое сочетание НАЖБП с нарушениями липидного и углеводного обменов дает возможность считать ее печеночным компонентом метаболического синдрома, для которого характерны такие нарушения, как дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2 типа, инсулинорезистентность (ИР), висцеральное ожирение [4].
В настоящее время выделены факторы, совокупность которых позволяет говорить о повышенном риске развития НАЖБП с трансформацией в стеатогепатит и цирроз [5, 6]:
- женский пол;
- возраст старше 45 лет;
- сахарный диабет 2 типа;
- наличие артериальной гипертензии;
- индекс массы тела >28 кг/м2;
- уровень триглицеридов крови >1,7 ммоль/л;
- повышение уровня аланинаминотрасферазы в 2 и более раз;
- повышение индекса ИР >5 (при норме до 2).
Классификация
По версии Национального руководства по гастроэнтерологии, выделяют следующие формы НАЖБП [7]:
- жировой гепатоз (стеатоз) печени;
- НАСГ;
- НАСГ с фиброзом;
- фиброз печени.
Стеатоз печени – процесс патологического накопления жира внутри- и/или внеклеточно (в виде жировых капель) в клетках печени у лиц, которые не злоупотребляют алкоголем.
В большинстве случаев данный процесс протекает бессимптомно и не вызывает никаких жалоб со стороны пациентов [8]. Однако дальнейшее накопление липидных капель в гепатоцитах некоторых больных может приводить к воспалению печени – стеатогепатиту, что является более значимым клиническим процессом с прогрессирующим течением (т.е. с дальнейшей трансформацией в цирроз печени и развитием печеночно-клеточной недостаточности) [4]. НАСГ – диффузный процесс воспалительно-некротического характера в гепатоцитах на фоне жировой дистрофии печени в условиях отсутствия гепатотоксического действия алкоголя. Морфологически при НАСГ выделяют жировые кисты, глюкогеноз, тельца Мэллори, липогранулемы, перисинусоидальный фиброз.
С учетом данных об этиологии, приводящей к развитию данного заболевания, принято выделять первичный и вторичный НАСГ. Основой патогенеза первичного НАСГ считается феномен ИР у лиц, страдающих висцеральным ожирением, сахарным диабетом 2 типа, нарушением толерантности к глюкозе, дислипидемией [7, 9]. Причиной формирования вторичного НАСГ служит более широкий круг факторов, таких как продолжительное парентеральное питание, быстрое снижение веса, длительное голодание (преимущественно белковое), хирургическое вмешательство при ожирении; синдром избыточного бактериального роста и синдром мальабсорбции при з...
