Нефропатия, индуцированная героином и кокаином

Представлены варианты поражения почек, развивающегося у лиц, употребляющих героин или кокаин.

Президент Российской Федерации Д.А. Медведев назвал наркоманию “угрозой национальной безопасности и демографии”. Необходимо подчеркнуть, что в нашей стране проблема наркомании становится особенно острой в последние годы в связи с ее растущей распространенностью, прежде всего у лиц молодого возраста. Социальный ущерб, связанный с употреблением наркотиков, в настоящее время очень велик; а в спектре “медицинских” последствия наркомании наряду
с хроническими вирусными гепатитами В и С (для последнего именно рост числа инъекционных наркоманов сегодня определяет наблюдающуюся в ряде регионов трансформацию эпидемии в пандемию), ВИЧ-инфекцией и инфекционным эндокардитом, все большее значение приобретает поражение почек, наблюдающееся особенно часто у лиц, употребляющих героин или кокаин.

Варианты почечного поражения, наблюдающиеся у инъекционных наркоманов, разнообразны и включают нефротический и остронефртический синдромы, преимущественно тубулоинтерстициальное поражение, рабдомиолиз с почечной недостаточностью [2]. Очевидно, что заметное число хронических почечных заболеваний, например ВИЧ-ассоциированная нефропатия, заметно чаще встречается именно у наркоманов в связи с их драматически более частой, чем у представителей общей популяции, не употребляющих наркотиков, инфицированностью ВИЧ; другие же заболевания почек, например амилоидоз, могут развиваться в т. ч. и у наркоманов, но не имеют четкой патогенетической связи с регулярным употреблением наркотиков.

Представления о т. н. героиновой нефропатии начали формироваться в первой половине 1970-х гг. после публикации соответствующих серий клинических наблюдений. Так, T.K. Sreepada Rao et al. (1974) [3] обобщили опыт наблюдения за 14 афроамериканцами, употреблявшими героин и демонстрировавшими массивную протеинурию (у 12 также выявлены все облигатные признаки нефротического синдрома – отеки, гипальбулинемия, а также гиперхолестеринемия). 13 пациентам была выполнена биопсия почки – у 11 из них обнаружен фокально сегментарный гломерулосклероз (позже ему был присвоен статус наиболее типичного морфологического варианта “героиновой” нефропатии). У 7 из 11 пациентов, у которых был констатирован фокально-сегментарный гломерулосклероз, отмечено наличие фокальных гломерулярных депозитов IgM и глобулина фракции β1C/β1A. Необходимо отметить, что данные признаки редко выявляются при других вариантах
фокально-сегментарного гломерулосклероза. Необратимое ухудшение функции почек было достаточно быстрым у всех восьми больных, судьбу которых удалось проследить в течение 6–48 месяцев; сформировалась терминальная почечная недостаточность.

Первое описание нефротического синдрома у лиц, употребляющих героин, связывают также с J.T. McGinn et al. (1970) [4]. Все наблюдавшиеся ими больные были в возрасте от 17 до 22 лет; почечное поражение у них проявлялось нефротическим синдромом, неуклонно нараставшим, несмотря на применение преднизолона и азатиоприна в режиме монотерапии и в комбинации. Исходно при светооптическом исследовании образцов почечной ткани изменений выявить не удалось; повторная биопсия почки, выполненная у одного из четырех больных, показала мембранозную нефропатию. Спустя 2 года [5] в качестве субстрата нефротического синдрома, развивающегося у инъекционных наркоманов, был идентифицирован мезангиокапиллярный нефрит с депозитами IgM и фракций
комплемента, ассоциированный с поликлональной гаммапатией и гипокомплементемией (в целом морфогенез и течение данного варианта нефропатии полностью соответствовали хорошо известной болезни плотных депозитов).

В конце 1970-х гг. F. Llach et al. [6] опубликовали опыт обследования 19 пациентов в возрасте от 20 до 47 лет, зависимых от героина и имевших признаки поражения почек (у подавляющего большинства диагностирован нефротический синдром). Всем больным была выполнена биопсия почки, у 10
выявившая фокальные изменения почечных клубочков (у 5 – с признаками склероза), у 9 характер клубочкового поражения был диффузным. При иммуногистохимическом исследовании биоптатов почек у 11 пациентов были обнаружены диффузные отложения IgG, у 6 депозиты были локальными и состояли преимущественно из IgM. Продолжительность наблюдения за больными, включенными в исследование, составила от 7 до 67 месяцев. У большинства больных фильтрационная функция
почек прогрессивно ухудшалась, за исключением четверых, прекративших употреблять героин. У последних отмечены прирост скорости клубочковой фильтрации (с 87 ± 16 до 100 ± 11 мл/мин), существенное снижение протеинурии (с 6,5 ± 2,6 до 0,4 ± 0,1 г/сут) и прирост альбуминемии (с 3,2 ± 0,5 до 4,0 ±0,1 г/дл) после прекращения употребления героина. Подобная динамика течения почечного поражения, а также тщательное знакомство с анамнезом, позволившее исключить у обследованных наличие предсуществующих заболеваний почек, стало основанием для выделения нефропатии, индуцированной героином, в качестве самостоятельного варианта почечной болезни, не имеющей, тем не менее, строго специфичных морфологических и имму...