Нефротический криз

Обсуждаются подходы к ведению больных нефротическим кризом.

Нефротический криз – одно из наиболее грозных осложнений нефротического синдрома, представляет собой резкое снижение объема циркулирующей крови, обусловленное падением онкотического давления, у больных нефротическим синдромом с выраженной гипальбуминемией, проявляющееся артериальной гипотензией и болезненной мигрирующей эритемой, возникновение которой связано с локальной кожной гиперпродукцией кининов [1–3]. Нефротический криз – одна из причин острого ухудшения состояния пациентов с нефротическим синдромом и нередко становится фатальным.

Факторы риска нефротического криза четко не определены, кроме того, трудно однозначно выделить почечные заболевания, при которых он развивается чаще. Тем не менее можно утверждать, что нефротический криз развивается преимущественно при т. н. гиповолемическом варианте нефротического синдрома, который, по-видимому, несколько чаще наблюдается при хроническом гломерулонефрите (мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз, волчаночный нефрит), а также при IV–V стадиях диабетической нефропатии. Гиповолемический вариант нефротического синдрома ориентировочно выделяют на основании оценки АД (типична ортостатическая, а в дальейшем персистирующая артериальная гипотензия) и альбуминемии, зачастую “критической”, кроме того, для него несколько чаще свойственно снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ)[4]. Очевидно, что сама по себе величина экскреции белков, в том числе альбумина, с мочой далеко не всегда является детерминантой гипальбуминемии; при сохранной белок-синтетической функции печени и/или в ситуации, когда пул белков, попадающих в мочу, представлен не альбумином (например, протеинурия переполнения при парапротеинемии), даже очень большая протеинурия может не сопровождаться снижением концентрации альбумина в плазме крови.

Нефротический криз может развиваться спонтанно и непредсказуемо. Тем не менее в значительной части случаев развитие нефротического криза провоцируют [4] потеря жидкости и натрия, связанная с приемом или инфузией неадекватно большой дозы петлевого диуретика, диареей, а также инфекционное осложнение (инфицирование кожных покровов, пневмония, кишечная инфекция).

Многие аспекты патогенеза нефротического криза остаются до конца не изученными. Вместе с тем можно предполагать, что развитие нефротического криза, наблюдающегося преимущественно при гиповолемическом варианте нефротического криза, может быть обусловлено [1, 4, 8]:

•практически полной утратой селективности гломерулярной базальной мембраной, наблюдающейся при тяжелом ее повреждении, типичном для тяжелого гломерулонефрита, IV–стадий диабетической нефропатии и амилоидоза;

•значительными потерями альбумина с мочой, приводящими к дальнейшему снижению онкотического давления крови;

• снижением сывороточной концентрации натрия, обусловленным как избыточным выходом его из циркулирующей плазмы в тканевую отечную жидкость, а также жидкость, накапливающуюся в серозных полостях, так и потерями с мочой, наблюдающимися при передозировке петлевых диуретиков;

• увеличением клиренса осмотически свободной и осмотически связанной воды (как правило, наблюдают при передозировке петлевых диуретиков).

У пациентов с гиповолемическим вариантом нефротического ...

*