Нейротропная терапия сенсорного дефицита у пациентов с радикулопатией

В результате повреждающего воздействия на нервный корешок при радикулопатии возникает фокальная демиелинизация, которая ведет к блоку или замедлению проведения импульса по нервному волокну. В основе нейропротективной терапии лежат витамины группы В – тиамин, цианокобаламин и пиридоксин, действие которых направлено на восстановление и поддержание нормальной структуры миелиновой оболочки периферических нервов. Терапевтический эффект витаминов группы В также имеет значение при лечении болевых синдромов вследствие положительного влияния на антиноцицептивную нервную систему, снижения интенсивности ноцицептивных импульсов в задних рогах спинного мозга.

Введение

Одной из причин острой и хрониче­ской боли в нижней части спины явля­ется радикулопатия. Радикулопатия – это комплексный патологический про­цесс, в основе которого лежит ком­прессия и ирритация нервного кореш­ка. Причины радикулопатии различ­ны: грыжа диска, спондилез, сужение позвоночного канала. По данным ряда исследователей, до 90 % радикулопа­тий обусловлено грыжами межпозвон­ковых дисков. Согласно эпидемиоло­гическим данным, ежегодная выяв­ляемость радикулопатии достигает 83 на 100 тыс. населения. Заболевание встречается во всех возрастных группах от 13 до 91 года, мужчины страдают несколько чаще [21].

Клинические симптомы радикуло­патии как одного из вариантов возник­новения болей в спине с иррадиацией в конечность в различных вариаци­ях включают болевой синдром, сим­птомы выпадения в зоне иннервации пораженного корешка (гипестезии, гипотрофии или атрофии мышц с фор­мированием периферических парезов, снижение или выпадение сухожиль­ных рефлексов) [4]. Отсутствие боли не исключает наличия компрессии. Сенсорный и моторный дефицит может иметь место даже при отсут­ствии соответствующего болевого син­дрома [14].

Большинство пациентов с радикуло­патией имеют благоприятный прогноз. В ряде крупных эпидемиологических исследований было продемонстриро­вано, что за 5-летний период заболе­вания у 31,7 % пациентов симптомы полностью регрессируют и только у 26 % сохраняются стойкий болевой синдром, явления сенсорного или моторного дефицита, что требует опе­ративного лечения [21]. Поскольку, по данным ряда статистических исследо­ваний, консервативная терапия имеет успех среди 92 % пациентов, прио­ритетным направлением в настоящее время является подбор именно консер­вативных методов лечения.

Когда перед неврологом встает вопрос о лечении пациентов с дан­ной патологией, в первую очередь необходимо вспомнить о патогене­тических причинах возникновения радикулопатии. Различают механиче­ские и химические факторы ее раз­вития. Спинальные нервные корешки лишены периневрия и имеют слабо­развитый эпиневрий, что снижает их сопротивляемость к внешним механи­ческим воздействиям [14]. Корешок спинномозгового нерва и питающие его сосуды подвергаются внешней компрессии, в результате чего нару­шается кровоток в сосудах, развива­ются ишемия, стаз и как следствие – нарушение аксонального транспор­та, деформация перехватов Ранвье и паранодального миелина [14]. Таким образом, первоначально происходит раздражение ноцицепторов фиброзно­го кольца дегенеративно измененного межпозвонкового диска (локальная невропатия), механическая компрес­сия нервного корешка (механическая невропатия), а затем раздражение его под влиянием медиаторов воспале­ния (воспалительная невропатия) [6]. Такие медиаторы воспаления, как фактор некроза опухоли α и интер­лейкины (интерлейкин-1β, интерлей­кин-6, интерлейкин-8), играют ведущую роль в развитии воспалительной невропатии. Через некоторое время после инициации патологического процесса ноцицептивные импульсы распространяются по слабомиели­низированным А-дельта-волокнам и немиелинизированным С-волокнам в таламус и соматосенсорную про­екционную область коры головного мозга [6]. Интенсивная ноцицептив­н...

Жаркова Т.Р.