Нейровизуализационные аспекты в диагностике церебральных венозных тромбозов

Острые нарушения венозного кровообращения в большинстве случаев представлены тромбозами церебральных вен и синусов. Тромбоз церебральных вен (ТЦВ) – это редкий и часто непризнаваемый вид инсульта, который поражает приблизительно
5 млн человек в год и составляет от 0,5 до 1% всех инсультов. Трудность клинической диагностики ТЦВ подчеркивает значение дополнительных методов диагностики, в первую очередь нейровизуализации головного мозга и его венозной системы.
В настоящее время методом выбора для диагностики венозных нарушений служит сочетанное проведение компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга в определенных режимах с контрастным усилением и венографией. Инвазивная церебральная ангиография для установления диагноза ТЦВ в настоящее время проводится реже с учетом возможности проведения МР- и КТ-флебографии.

Введение

Венозные нарушения мозгового кровообращения составляют 0,5–2% от всех случаев острых нарушений мозгового кровообращения [1, 2]. В то же время морфометрические исследования показывают, что около 70% суммарного объема крови, находящейся в полости черепа, приходится на венозную систему [3, 4]. Артериальная и венозная системы головного мозга взаимосвязаны, и венозная часть рассматривается как рефлексогенная зона, в т.ч. ответственная за развитие компенсаторных реакций, влияющих на постоянство мозгового кровотока [5].

Острые нарушения венозного кровообращения в большинстве случаев представлены тромбозами церебральных вен и синусов (ТЦВС). Тромбоз церебральных вен (ТЦВ) – это редкий и часто непризнаваемый вид инсульта, который поражает приблизительно 5 млн человек в год и составляет от 0,5 до 1% всех инсультов [6]. Эпидемиологическая оценка ТЦВС затрудняется в связи с малым числом реестров сосудистых заболеваний головного мозга, включающих упоминание ТЦВС. По данным реестра сосудистых заболеваний головного мозга «Националь Мексикано» (RENAMEVASC), в 3% из всех случаев развившихся инсультов составил ТЦВ [7]. По данным клинического исследования, проведенного в Иране, показано, что ежегодно ТЦВ выявляется в 12 случаях на 1 млн ишемических поражений головного мозга и в 5% случаев внутримозговое кровоизлияние у молодых людей было связано с ТЦВ [8]. По данным исследования A. Towbin показано, что распространенность ТЦВ составила 9,3% случаев при анализе 182 патологоанатомических исследований [9]. В России, по данным исследований вскрытий после смерти, ТЦВ составил около 3–4 случаев на 1 млн взрослых и 7 случаев на 1 млн детей, в то время как в клинической практики показатель заболеваемости в 10 раз больше [10–12].

ТЦВ наиболее часто встречается среди молодых людей, особенно среди женщин в возрасте 20–35 лет, что преимущественно связано с течением беременности и послеродового периода или с использованием пероральных контрацептивов [10–12]. Так, по данным когортного исследования (Международное исследование тромбозов церебральных вен и синусов твердой мозговой оболочки [ISCVT]), 487 (78%) случаев из 624 возникли у пациентов моложе 50 лет [6, 13].

Возникновение венозного тромбоза в целом обусловлено застоем крови, изменениями сосудистой стенки и состава крови (триада К. Вирхова). Основной механизм развития ТЦВ заключается в цитотоксическом и вазогенном отеке мозга вследствие венозной обструкции и последующем повышении внутричерепного давления в результате нарушения оттока спинномозговой жидкости, что характеризуется расширением вен, отеком, петехиальными кровоизлияниями и ишемическим повреждением ткани головного мозга. Ишемия при инсульте, связанном с ТЦВС, носит вторичный характер, вероятно, развиваясь в результате внешне обусловленной констрикции питающих область стаза сосудов и вазогенного отека, что приводит к развитию ишемии ткани головного мозга с последующим некрозом. Констрикторная реакция артерий начинается рефлекторно с барорецепторов венозных синусов твердой оболочки мозга (являясь «вено-вазомоторным рефлексом») и носит компенсаторный характер. В отсутствие такой реакции кровь продолжает поступать в мозговые сосуды под обычным или повышенным давлением, что в условиях затруднения венозного оттока приводит к переполнению кровью интракраниального сосудистого русла с резким подъемом внутричерепного давления и опасным для мозга последствиям в виде кровоизлияний [14].

Причиной венозных нарушений мозгового кровообращения служат инфекционные и неинфекционные факторы. Среди инфекционных факторов большое значение имеют воспа-лительные процессы в области мягких тканей головы и костей черепа, когда проникновение инфекции происходит контактным путем по венозным коллекторам. Кроме локальных вос-палительных процессов необходимо отметить хронические инфекционные заболевания с диссеминацией септических эмболов [1,15]. В последние десятилетия в связи с широким применением антибактериальных средств значение инфекционных факторов снижается. Неинфекционные венозные тромбозы могут быть вызваны гематологическими заболеваниями, гранулематозными процессами, системными поражениями соединительной ткани и злокачественными новообразованиями.

Кроме того, факторы риска ТЦВС подразделяются на приобретенные (например, хирургическое вмешательство, травма, беременность, послеродовой период, прием гормональных препаратов, в т.ч. контрацептивов, онкологические заболевания и др.) и генетические, регулирующие систему гемостаза, в первую очередь выработку физиологических антикоагулянтов (антитромбин III, протеин С и протеин S, фактор V Лейдена, гипергомоцистеинемия) и протромбина (наследственные тромбофилии) [16, 17]. Нередко причиной венозных нарушений мозгового кровообращения (НМК) является взаимодополняющее влияние наследственно-конституциональных и внешних этиологических факторов. Несмотря на р...

Е.И. Чуканова, А.С. Чуканова, Х.И. Мамаева