Урология №5 / 2014
Некоторые аспекты лечения персистирующей инфекции нижних мочевыводящих путей у женщин
Кафедра урологии и репродуктивного здоровья человека с курсом детской урологии- андрологии ФПК и ППС (зав.– д-р мед. наук, проф. М. И. Коган) ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, Ростов-на-Дону
Хронический рецидивирующий цистит у женщин представляет важную социально-экономическую проблему. В патогенезе рецидивирующей инфекции важную роль играют нарушения механизмов врожденного иммунитета слизистой оболочки мочевого пузыря и персистенция микроорганизмов.
В исследование включены 43 женщины (средний возраст – 39,5±1,2 года) с персистирующей инфекцией нижних мочевых путей. Средняя длительность заболевания составила 6,5±1,8 года.
В зависимости от проводимой терапии пациентки разделены на две группы. Пациентки 1-й группы (n=20) принимали только фосфомицина триметамол по 3 г через каждые 10 дней в течение 3 мес, пациентки 2-й группы (n=23) дополнительно к антибактериальной терапии в той же дозировке получали препарат виферон® (суппозитории ректальные) по 1 млн МЕ per rectum 2 раза в сутки с интервалом 12 ч в течение 20 дней. Включение иммуномодулятора в комплексную терапию персистирующей инфекции нижних мочевых путей способствовало сокращению частоты рецидивов в 1,5 раза и уменьшению числа пациенток с рецидивами в 4 раза.
Введение. Хронический рецидивирующий цистит у женщин представляет собой важную социально-экономическую проблему [1].
Персистенция микроорганизмов – одна из основных причин развития рецидивов инфекционно-воспалительного процесса в стенке мочевого пузыря. Данное обстоятельство обусловлено ростом рези- стентности микроорганизмов к традиционно используемым антибактериальным препаратам [2–4]. Даже после полной эрадикации патогенов из просвета мочевых путей инфекция способна сохраняться в стенке мочевого пузыря, тем самым обусловливая риск рецидива инфекции нижних мочевых путей (ИНМП) [3, 4].
Рост резистентности микроорганизмов к антибиотикам является, в частности, следствием их бесконтрольного применения, зачастую без учета результатов культурального исследования мочи и индивидуальных антибиотикограмм [5].
Как известно, уротелий представляет собой уникальный тонкий защитный слой, препятствующий проникновению бактерий в стенку мочевого пузыря. Результатом длительного инфекционно-воспалительного процесса в стенке мочевого пузыря может быть гипоксия и ишемия уротелия с последующим нарушением проницаемости гликозаминогликанового (ГАГ) слоя слизистой мочевого пузыря. Вследствие этого рецепторы уротелия открываются и становятся готовыми к взаимодействию с рецепторами микроорганизма [6]. Нарушение проницаемости ГАГ-слоя слизистой мочевого пузыря с изменениями в различных звеньях местной иммунологической защиты: синтез лактоферрина, лизоцима, интерферона и т.д., могут способствовать активации ИНМП. В сложившейся ситуации проводимая антибактериальная терапия не всегда эффективна, а иногда ее необоснованность и нерациональность служат дополнительным фактором, приводящим к хронизации процесса, нарушениям местных и общих иммунорегуляторных механизмов [7]. Именно поэтому с целью повышения эффективности антибактериальной терапии в последние годы приобрели актуальность альтернативные методы лечения: пробиотики, фитопрепараты, иммуномодуляторы [7, 9]. Естественно, при назначении лекарственных средств указанных групп необходимо учитывать различия в механизмах действия и скорости наступления лечебного эффекта.
Наиболее эффективная элиминация бактерий из мочевых путей достигается в результате проведения комплексной терапии антибиотиками в сочетании с иммуномодуляторами [8, 9].
За последние годы появился ряд публикаций, демонстрирующих эффективность иммуномодулирующей терапии, в частности интерферонов [2, 8]. Включение интерферона в комплексное лечение инфекций мочевой системы обусловлено тем, что персистирующие бактериальные патогены повреждают клетки уроэпителия и препятствуют синтезу собственных интерферонов [1]. Из трех идентифицированных видов интерферона человека – α, β и γ – в терапии латентных форм ИНМП используют препараты интерферона-α [7, 8, 10]....