Урология №2 / 2018

Ненейрогенные активаторы сократимости миоцитов и их роль в реализации накопительно-эвакуационных функций мочевого пузыря

31 мая 2018

Кафедра онкологии с курсом урологии ФГБОУ ВО «Тюменский ГМУ» МЗ РФ (зав. – д.м.н., проф. А. В. Зырянов), Тюмень, Россия

Поиск и применение альтернативных биомаркеров гиперактивного мочевого пузыря в последние годы вызывают все больший интерес, так как есть основание считать их патогенетически значимыми и использовать в качестве суррогатных биомаркеров. К перспективным агентам, достигшим указанных критериев, относят белки, цитокины, нейротрофины, фактор некроза опухоли (TNFα), фактор роста нервов (NGF), фибринопептиды А и В, С-реактивный белок, мембрансвязанные АТФазы. Анализ современной научной литературы позволил установить, что интерес к эндогенным белкам, не относящимся к нейромедиаторам, но влияющим на сократительную способность миоцитов, проявляют специалисты многих областей медицины. Представленные данные указывают на целесообразность и перспективность их использования, но это требует дальнейшего изучения и оценки.
На основании настоящего литературного обзора авторы приходят к выводу о высокой клинической ценности изучения эндогенных белков – активаторов сократимости миоцитов в качестве перспективных маркеров выявления гиперактивности детрузора, его выраженности и оценки эффективности проводимого лечения. Высказывается предположение, будто белки данной группы могут играть значимую роль не только в патогенезе нарушения функций мочевого пузыря, но и в процессе физиологической реализации мочеиспускания в качестве дополнительного ненейрогенного гуморального компонента.

В научных урологических журналах за последние годы опубликован ряд статей, посвященных биологически активным веществам, вырабатываемым в организме человека и способным влиять на сократительную способность миоцитов детрузора. Это прежде всего статьи Г. Г. Кривобородова и соавт., И. В. Баженова и соавт., которые в рамках собственных оригинальных исследований функций нижних мочевых путей обращают внимание на крайне интересное поведение одного из нейротрофных медиаторов – фактора роста нервов (NGF) – в процессе реализации гиперативности детрузора. Авторы подчеркивают сочетание выраженности клинических проявлений патологии с уровнем этого медиатора в крови и моче [1, 2].

Фактор роста нервов и механизм его действия – одно из фундаментальных открытий последних десятилетий. Он вырабатывается клетками нервной системы, частично макрофагами и уротелием. Этот белок обладает селективными свойствами относительно гиперактивности детрузора, что дало основание обратить внимание исследователей на возможность использования его как одного из новых и перспективных маркеров выраженности проявлений нарушения мочеиспускания [3, 4].

Вместе с тем установлено, что каждая органоспецифическая ткань, в том числе и миоцит, секретирует свой NGF.

В условиях мембранной патологии или блокады нейрорецепторов миоцитов синтез NGF увеличивается, что сопровождается восстановлением способности мышечного волокна отвечать на нейрорецепцию. Выделяясь клетками-мишенями, NGF захватывается нервными отростками и переносится в сому нейрона. Попадая в его ядро, он воздействует на ДНК и стимулирует целенаправленный рост. Такой механизм можно классифицировать как гормоноподобный. Иными словами, NGF служит своеобразным указателем, привлекающим растущие отростки аксона [5, 6].

Эта информация оказалась для нас чрезвычайно интересной, причем в несколько отвлеченном направлении. Не в констатации факта этого сочетания и анализа параметров, имеющих клиническое значение, а в выявлении механизмов взаимоотношения этого белка и сократительной способности детрузора.

Анализ современной научной литературы позволил установить, что интерес к эндогенным белкам, не относящимся в нейромедиаторам, но влияющим на сократительную способность миоцитов, проявляют специалисты многих областей медицины. Так, об этом пишут пульмонологи, гастроэнтерологи, акушеры-гинекологи [ 5, 7–10].

Дополняют этот списо...

В.Б. Бердичевский, Б.А. Бердичевский
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.