Неразгаданные тайны синдрома «разбитого сердца»

Аннотация. Синдром такоцубо (СТ) характеризуется преходящей локальной систолической дисфункцией, вовлекающей преимущественно верхушку и/или средний сегмент левого желудочка, при отсутствии тромботической окклюзии коронарных артерий по данным коронароангиографии. Клинически СТ напоминает острый коронарный синдром и обладает схожими с ним электрокардиографическими признаками. В обзоре изложены современные представления об эпидемиологии, предрасполагающих факторах, триггерах, диагностических критериях и прогнозе при СТ, а также освещены основные подходы к лечению этого заболевания. Учитывая целый ряд сохраняющихся вопросов, необходимо проведение дальнейших исследований для изучения прогноза и разработки клинических рекомендаций по лечению и профилактике СТ.

ВВЕДЕНИЕ

Синдром транзиторного баллонирования верхушки левого желудочка (ЛЖ), или синдром такоцубо (СТ), в типичном варианте характеризуется преходящей регионарной систолической дисфункцией, дилатацией и отеком, вовлекающими верхушку и/или средний сегмент ЛЖ, при отсутствии тромботической окклюзии коронарных сосудов по данным коронароангиографии (КАГ) [1]. СТ также называют стресс-индуцированной кардиомиопатией, или синдромом «разбитого сердца», так как триггерами развития этого заболевания являются эмоциональный или физический стресс. Название «такоцубо» происходит от японского слова, обозначающего «горшок для ловли осьминогов»; оно было предложено группой авторов из Японии в 1990 г. для описания пациентов с клинической картиной острого коронарного синдрома (ОКС) без гемодинамически значимых изменений коронарных артерий и с шарообразным расширением ЛЖ, выявляемым при вентрикулографии [2]. Несмотря на то что с открытия этого синдрома прошло более 30 лет, СТ остается трудным с диагностической и лечебной точек зрения заболеванием [3], и изучение его патофизиологических и клинических особенностей сохраняет свою актуальность.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Точная распространенность СТ в мире и России неизвестна. По некоторым оценкам, его диагностируют у 1–3% всех пациентов и 5–6% пациентов женского пола с подозрением на острый инфаркт миокарда (ОИМ) с подъемом сегмента ST [4–6]. По сведениям Национальной базы данных госпитализированных больных в США, в 2008 г. на долю СТ пришлось 0,02% от числа всех госпитализаций [7]. СТ чаще развивается у женщин со средним возрастом 67–70 лет (до 90%), при этом у женщин старше 55 лет риск развития заболевания в 5 раз выше, чем у женщин моложе 55 лет, и в 10 раз больше, чем у мужчин. В последние годы регистрируется учащение случаев СТ среди мужчин (преимущественно в возрасте 60–64 лет) [8].

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Говоря об этиологии СТ, следует различать предрасполагающие факторы, факторы риска, а также триггеры этого заболевания [9] (табл. 1).

Поскольку СТ преимущественно развивается у женщин в постменопаузе, считается, что снижение уровня эстрогена потенциально увеличивает восприимчивость к его развитию. Результаты ряда исследований свидетельствуют, что эстрогены ослабляют катехоламин-опосредованную вазоконстрикцию и уменьшают симпатическую реакцию на психический стресс [10, 11].

СТ, по-видимому, не имеет менделевского типа наследования [9]. Анализ полиморфизма адренорецепторов у пациентов с СТ показал наличие связи между развитием СТ и полиморфизмом гена β1-адренорецептора [12–14]. В 2008–2016 гг. было проведено полногеномное исследование в когорте пациентов с СТ и выявлены 18 геномных областей, имеющих ведущие однонуклеотидные полиморфизмы [15]. Тем не менее наследственные факторы СТ до конца не определены и требуют уточнения [9].

Большое значение отводится сопутствующим неврологическим и психическим заболеваниям у пациентов с СТ. Тревожные и депрессивные расстройства чаще встречаются у больных с СТ, чем у пациентов с ОКС, и соответственно могут выступать предрасполагающими факторами его развития. Аналогичный вид обратимой дисфункции миокарда наблюдается у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием или другими острыми поражениями головного мозга (нейрогенное оглушение миокарда) [16].

Характерная черта СТ – прослеживаемая у большинства больных связь заболевания с перенесенным стрессовым событием. Триггером может служить как эмоциональный, так и физический стресс. Первые зарегистрированные случаи СТ были ассоциированы с эмоциональной травмой, например с потерей близкого человека, природными катаклизмами, техногенными катастрофами и т. д. [2]. При этом триггерами СТ могут являться не только отрицательные, но и положительные переживания (свадьбы детей и т. д. – так называемый синдром «счастливого» сердца) [17]. В свое время было установлено, что СТ также может возникать на фоне физического стрессового события или вообще в отсутствие явного стрессора [8, 18]. Примечательно, что у мужчин СТ чаще развивается на фоне физического стресса, а у женщин – эмоционального [8]. Этот факт демонстрирует несоответствие термина «стресс-индуцированная кардиомиопатия» для описания СТ и указывает на то, что полный спектр его причин по-прежнему остается неизвестным [9].

Предложены несколько патофизиологических механизмов развития СТ, которые, однако, не могут в полной мере объяснить все звенья его патогенеза. Наибольшее значение отводят усилению симпатической стимуляции с избыточной выработкой катехоламинов [19]. Механизм, посредством которого катехоламины вызывают оглушение миокарда с последующим регионар...

А.А. Козлова, В.А. Кокорин