Фарматека №14 (227) / 2011

Невропатия лицевого нерва

1 сентября 2011

Рассматриваются различные аспекты невропатии лицевого нерва (этиологические, патогенетические, клинические, диагностические и терапевтические). Обсуждаются наиболее часто используемые критерии диагноза этого заболевания. Представлены основные формы невропатии лицевого нерва. Терапия включает стероиды, витамины, диуретики, противовирусные препараты.

Невропатия лицевого нерва (НЛН) является одним из наиболее частых заболеваний периферической нервной системы, занимающим первое место среди мононевропатий и второе место после вертеброгенных болевых синдромов [1, 2]. Заболеваемость составляет в среднем 20–30 случаев на 100 тыс. населения в год. НЛН возможна в любых возрастных группах, средний возраст заболевших составляет 40 лет. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто.

Этиология и патогенез

Существует несколько теорий этиологии НЛН: сосудистая, воспалительная, инфекционная и др. Однако в большинстве случаев (до 75 %) причины развития НЛН остаются до конца неясными (идиопатическая невропатия, или паралич Белла).

Патогенез идиопатической невропатии объясняется тем, что охлаждение вызывает в стволе нерва сосудистые расстройства (спазм, ишемию, отек), нарушающие его функцию. Имеет значение также аномалия развития – врожденная узость канала лицевого нерва [2].

Вторичные НЛН наблюдаются при различных инфекционных заболеваниях (сифилисе, туберкулезе, болезни Лайма, ВИЧ-инфекции, полиомиелите, энцефалите), опухолях нижней поверхности мозга и мостомозжечкового угла, канцероматозе мозговых оболочек, нарушениях мозгового кровообращения в стволе мозга, переломах основания черепа и пирамиды височной кости, воспалительных заболеваниях околоушной железы, острых и чаще хронических отитах, во время гипертонических церебральных кризов, при саркоидозе, коллагенозах, амилоидозе, синдроме Гийена–Барре, рассеянном склерозе [3].

Встречаются случаи врожденного паралича мимической мускулатуры, иннервируемой лицевым нервом (синдром Мебиуса), а также описываются наследственные и семейные случаи, по-видимому, связанные с генетически обусловленной аномалией канала лицевого нерва [3].

Топический диагноз

Топическая диагностика НЛН основана на различном его строении на разных уровнях, поэтому изменение нерва, проксимальнее отхождения определенной ветви, вызывает потерю соответствующей функции, а при дистальном изменении функция сохраняется. На этом основана диагностика невропатии на протяжении канала лицевого нерва, где от нерва отходят три ветви: большой каменистый нерв, дающий волокна к слезной железе, стременной нерв, иннервирующий стременную мышцу, и барабанная струна, обеспечивающая вкусовую иннервацию передних 2/3 языка. Определение степени невропатии основывается на выявлении полного или частичного выпадения функций лицевого нерва и динамике развития симптомов.

Нарушения двигательной функции нерва можно определить визуально по асимметрии лица. При значительном повреждении нерва развивается картина периферического паралича: лицо маскообразное, опущен угол рта, глазная щель раскрыта, бровь опущена, неподвижна.

Для определения вегетативной функции лицевого нерва исследуют функции слезо- и слюноотделения. Слезоотделение исследуют с помощью теста Ширмера (ленточки фильтровальной или лакмусовой бумаги вводят в нижний свод конъюнктивы глаза исследуемого, в результате чего возникает слезотечение; по длине намокшей бумаги в миллиметрах определяется интенсивность слезоотделения). Слюноотделение исследуют путем радиометрического определения концентрационной способности слюнных желез и определения интенсивности слюноотделения по количеству полученной слюны (в то время, пока исследуемый пациент сосет дольку лимона, в течение минуты собирают раздельно слюну из предварительно катетеризированных правого и левого околоушных протоков). Исследование вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка проводят методом химической густометрии, при которой определяются пороги основных вкусовых ощущений (сладкого, соленого, кислого и горького) с помощью нанесения на язык соответствующих растворов.

Клиника

Развитию заболевания часто предшествует общее или локальное переохлаждение, особенно головы. Симптомы общего заболевания (лихорадка, общая слабость) для идиопатической НЛН нехарактерны, при их возникновении важно исключить вторичную НЛН (особенно развивающуюся на фоне инфекций). Клиническая картина заболевания представлена остро развившейся слабостью мимических мышц, максимум которой достигается в течение нескольких часов или одних суток. Медленнонарастающий парез мимических мышц (ПММ; в течение недель или месяцев) для идиопатической НЛН не характерен, большинство таких случаев подлежит дифференциальному диагнозу с объемным процессом.

Основные симптомы НЛН обусловлены ПММ верхней и нижней половины лица (прозопоплегия). Уже в покое обращает на себя внимание маскообразность соответствующей половины лица (лицо сфинкса) – глаз широко открыт, почти не моргает; лоб без морщин; сглажена носогубная складка; бровь и угол рта опущены. Больной не может нахмуриться, поднять брови, при зажмуривании веки полностью не смыкаются, глазная щель зияет (лагофтальм), при попытке закрыть глаз глазное яблоко поднимается кверху и отклоняется кнаружи (феномен Белла), при этом склера прикрыта не полностью. При улыбке, смехе половина лица неподвижна, при оскаливании рот отклоняется в здоро...

Максимова М.Ю., Шаров М.Н., Домашенко М.А., Глебов М.В., Синева Н.А., Водопьянов Н.П., Суанова Е.Т.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.