Новые подходы к коррекции недостаточности питания больных, получающих лечение хроническим гемодиализом

Цель исследования: оценить взаимосвязь между обсемененностью слизистой оболочки желудка Нelicobacter pylori и недостаточностью питания пациентов, получающих лечение хроническим гемодиализом.
Материал и методы: обследованы 102 пациента с терминальной почечной недостаточностью, получавших лечение хроническим гемодиализом, среди них 52 мужчины и 50 женщин в возрасте 49±7,7 года. Всем больным была выполнена фиброгастродуоденоскопия с биопсией из антрального отдела и тела желудка и определением инфицированности H. pylori (Hp). Состояние питания и компонентный состав тела больного оценивались с помощью метода комплексной нутриционной оценки, калиперометрии, биоимпедансометрии. Определение уровня ацилгрелина сыворотки крови проведено посредством метода иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием коммерческих наборов (Spi-bio, Montignyle Bretonneux, Франция).
Результаты: в ходе проведенного исследования продемонстрировано ухудшение ряда основных показателей нутриционного статуса в зависимости от наличия Нp. Уровень ацилгрелина сыворотки крови у пациентов с обсемененностью СОЖ Нp был снижен. После 14-дневной эрадикационная терапия Нp отмечено улучшение основных нутриционных показателей и увеличение концентрации ацилгрелина.
Заключение: проведение эрадикационной терапии Нp можно считать одним из дополнительных методов коррекции НП у Hp-положительных гемодиализных больных.

Введение

Одним из распространенных изменений нутриционного статуса у пациентов с терминальной почечной недостаточностью (ТПН), получающих терапию программным гемодиализом (ГД), является недостаточность питания (НП) [1]. Наличие НП оказывает значимое негативное воздействие на выживаемость и качество жизни в данной когорте пациентов [2].

В повседневной врачебной практике НП в первую очередь ассоциируется с несбалансированностью диеты. Однако у больных на ГД НП, обусловленная только диетическими нарушениями, встречается относительно редко [3], что косвенно свидетельствует о мультифакторном ее генезе НП.

В связи с этим в план обследования диализного больного целесообразно включать методики, позволяющие оценивать весь спектр возможных причин НП. Только такой подход позволит проводить адекватную коррекцию этого прогностически неблагоприятного состояния.

Известно, что у 90% пациентов с ТПН выявляются различные патологические изменения со стороны тех или иных органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [4]. Многие авторы в своих исследованиях отмечают высокую частоту встречаемости поражений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны атрофического характера [5], в которой центральную роль играет обсемененность слизистой оболочки желудка (СОЖ) H. pylori (Нp). Хорошо изучена последовательность структурных изменений СОЖ, возникающих при ее колонизации Нp (т.н. каскад Correa) [6]. Благодаря наличию ферментативной активности (уреазной, фосфолипазной и т.д.), а также способности вырабатывать цитотоксины эти микроорганизмы приводят к повреждению эпителиальных клеток СОЖ и запускают каскад иммуновоспалительных реакций, ведущих к развитию атрофических изменений. В частности, это реализуется за счет воздействия протеаз полиморфно-ядерных лейкоцитов [6], а также за счет выработки антител, которые перекрестно реагируют с париетальными клетками. Многие авторы указывают на высокую частоту встречаемости (до 54,5%) обсемененности СОЖ Hp у пациентов с ТПН, получающих лечение ГД [4].

В связи с тем что изменения затрагивают все слои слизистой оболочки желудка [7], у пациентов с атрофией СОЖ отмечается снижение функциональной активности «Х/А-подобных клеток», секретирующих орексигенный гормон – грелин (ацилгрелин), основным эффектом которого является влияние на регуляцию аппетита в дугообразном ядре гипоталамуса.

В последние годы было установлено, что ацилгрелин демонстрирует и другие эффекты анаболического характера: способствует нарастанию мышечной массы, повышает уровень глюкозы в крови, высвобождение гормона роста, блокирует ингибирующий эффект инсулина на глюконеогенез [8]. Снижение функциональной активности ацилгрелина, возникающее на фоне дистрофических и атрофических изменений в СОЖ, может служить новым фактором в комплексе патогенетических причин развития НП [9].

В ряде исследований продемонстрировано снижение уровня ацилгрелина сыворотки крови у пациентов, получавших лечение ГД, на фоне атрофических изменений и Нp-инфекции СОЖ [9, 10].

Принимая во внимание широкое распространение Нp-инфекции и ее роль в развитии атрофических изменений в слизистой оболочке желудка, в т.ч. и у больных ТПН в сочетании со снижением продукции ацилгрелина, представляется целесообразным изу...

А.А. Яковенко, А.Ш. Румянцев, А.М. Есаян