Терапевтический справочник. Путеводитель врачебных назначений №2 (5) / 2017

ОБСТРУКТИВНОЕ АПНОЭ СНА

8 ноября 2017

ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России»

По данным популяционных исследований, в современном мире обструкционное апноэ сна диагностируется примерно у 10% взрослых людей. При наличии же у пациентов сердечно-сосудистых патологий, приводящих к задержке в организме натрия и воды, распространенность этого заболевания возрастает до 50 — 83%.

Обструктивное апноэ сна (ОАС) – гетерогенное парасомническое (возникающее во сне) заболевание, характеризующееся рядом типичных признаков, варьирующих по времени и интенсивности в зависимости от тяжести болезни:

  • глоточными коллапсами и дыхательными паузами более 10 секунд, с сохраненными дыхательными усилиями;
  • частыми ночными десатурациями (падениями насыщения артериальной крови кислородом);
  • наличием характерных дневных проявлений (избыточная сонливость, артериальная гипертензия, сердечные аритмии, инсулинорезистентность, метаболические нарушения).

Код по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10):

  • G 47.3 — апноэ во сне (центральное, обструктивное).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Только за последние 30 лет количество пациентов с обструктивным апноэ сна (ОАС) в мире увеличилось более чем в 10 раз. В развитых странах средний возраст установления диагноза ОАС за указанный период снизился с 62 до 35 лет. При этом в общей популяции пациентов на 42% увеличилась доля женщин.

Существуют убедительные доказательства причинно-следственной связи ОАС с артериальной гипертензией (АГ), ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией и инсультом. Неудивительно, что в большинстве случаев ОАС рассматривается как независимый предиктор преждевременной сердечно-сосудистой смерти. Так, более 78% пациентов ОАС погибают от фатальных сердечно-сосудистых осложнений.

Наблюдения последних лет показывают, что пациенты ОАС тяжелого течения в 4,8 раза чаще умирают от онкологических заболеваний.

ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

По современным представлениям, этиология ОАС связана с причинами развития глоточных коллапсов во время сна (рис.1), которые могут происходить как у здоровых лиц, так и у пациентов с ожирением, инсулинорезистентностью, метаболическими нарушениями, сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями.

Выделяют различные варианты нарушений дыхания в период сна: помимо собственно апноэ сна, они включают еще 4 различных синдромных комплекса (табл. 1) .

Что же касается самого парасомнического заболевания в виде апноэ сна (остановки дыхания во сне), то его классифицируют на обструктивное апноэ сна и центральное апноэ сна (табл. 2).

Тяжесть заболевания описывается индексом апноэ-гипопноэ (ИАГ) — суммарным числом событий узости (гипопноэ) и окклюзии (апноэ) глотки (соб.) к 1 часу регистрации сна:

  • ИАГ свыше 5 соб./час — начало болезни;
  • ИАГ 5-15 соб./час — легкое течение заболевания:
  • ИАГ 15-30 соб./час — среднетяжелое течение;
  • ИАГ > 30 соб./час — тяжелое течение.

Гендерный фактор

В крупномасштабных международных исследованиях (Буссельтон, 1995 г., Пенсильвания, 2001 г., Висконсин, 2008 г.) с участием взрослых лиц среднего возраста распространенность ОАС среди мужчин значительно превышала таковую среди женщин (25,9 против 5,5%). Самая низкая частота апноэ сна выявляется у женщин фертильного возраста с резким ее нарастанием после менопаузы.

Установлена крайне высокая распространенность ОАС среди женщин с синдромом поликистозных яичников (49,5%). Встречаемость заболевания среднетяжелого течения у женщин в период постменопаузы в 4 раза превышала таковую у женщин в период пременопаузы, что нельзя объяснить только возрастным фактором.

Сон и сужения ротоглотки

Фарингальный коллапс, сопровождающийся храпом, считается основной проблемой пациентов ОАС. Особенностью коллапса является его развитие во время глубокого сна и сновидений. Дыхательное усилие в такие периоды не регулярно. В результате уменьшения нейрогенного контроля активности двигательных нейронов верхних дыхательных путей (ВДП) наблюдается снижение активности мышц-дилататоров и развитие узости. Незначительное сужение ротоглотки (гипопноэ, респираторные усилия с мозговыми активациями в период сна) способно полностью прекратить эффективную вентиляцию.

Наибольшая выраженность таких событий наблюдается при недостатке серотонина 2А (5-НТ2А). При этом, к сожалению, рецепторы для агонистов 5-НТ2А не могут рассматриваться как перспективная фармакологическая мишень, т.к. активация других нейронных путей приводит к существенным побочным эффектам у пациентов с ОАС.

Кардиоваскулярный и метаболический факторы

За последние 20 лет увеличение числа людей с ожирением и чрезмерным потреблением воды и натрия существенно повысило распространенность ОАС в общей популяции, в особенности среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (табл. 3).

Существуют взаимные связи между частотой апноэ сна и кардиоваскулярными заболеваниями. Так, встречаемость АГ у пациентов с ОАС варьирует от 35 до 80% и коррелирует с тяжестью апноэ сна. Более ...

С.Л. БАБАК, М.В. ГОРБУНОВА, А.Г. МАЛЯВИН
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.