Обзор применения ингибитора ФДЭ-5 тадалафила для лечения пациентов с симптомами нарушенного мочеиспускания, обусловленными гиперплазией простаты

Актуальность медикаментозного подхода к лечению симптомов нарушенного мочеиспускания (СНМ) обусловлена их значимым влиянием на качество жизни [1]. Основной причиной обращения, к примеру мужчин с СНМ в Великобритании, является страх снижения качества жизни [2]. Наиболее частая причина СНМ – прогрессия гиперплазии предстательной железы (ГПЖ), которая возникает у 8% мужчин в возрасте от 31 до 40 лет, у 42% – в возрасте от 51 до 60 лет, у 71% – в возрасте от 61 до 70 лет и у 88% – у людей старше 80 лет. Было также подсчитано, что 90% мужчин в возрасте от 45 до 80 лет имеют СНМ [3]. Нередко нарушенному мочеиспусканию сопутствует эректильная дисфункция.

По выраженности СНМ варьируются от легких и умеренных до тяжелых. К этим симптомам относят вялую струю мочи, учащенное мочеиспускание, никтурию, императивные позывы, неполное опорожнение мочевого пузыря и ряд других. Исходя из знаний о патогенезе ГПЖ, известно, что СНМ будут прогрессировать вместе с самим заболеванием. В связи с этим важнейшим компонентом успешного лечения СНМ, обусловленных ГПЖ, является долгосрочное симптоматическое и патогенетическое лечение [4].

СНМ/ГПЖ имеет множество патогенетических факторов. Раньше большинство ученых были убеждены в ключевой роли простаты и мочеиспускательного канала. Однако в последнее время все больше внимания уделялось влиянию мочевого пузыря на СНМ/ГПЖ, особенно вовлечению различных компонентов детрузора. Изменения уротелия, влияние афферентной иннервации собственной пластинки, сосудистой сети и гладких мышц детрузора могут способствовать возникновению СНМ. Все эти компоненты в большей или меньшей степени одновременно участвуют в афферентной передаче сигналов [6]. Мочевой пузырь развивает тонус во время наполнения, наряду с несинхронизированными локальными сокращениями и расслаблениями, которые вызваны базальной миогенной механической активностью, которая может быть усилена высвобождением ацетилхолина из ненейронных и/или нейрональных источников или локальных медиаторов, таких, как простагландины и эндотелины. Было высказано предположение, что эти спонтанные сокращения способны генерировать активность в афферентных нервах, которая может способствовать развитию СНМ [6].

Для лечения СНМ/ГПЖ существует как медикаментозное, так и хирургическое лечение. Несмотря на существенную эффективность лазерных методов лечения, трансуретральной резекции простаты, открытой аденомэктомии и других вариантов хирургического лечения, многие пациенты не соглашаются на инвазивную терапию, так как это может существенно повлиять на качество жизни [4]. Поэтому медикаментозное лечение данной патологии является наиболее удобным и комфортным для пациентов, которые не хотят, чтобы пострадало их качество жизни. Стандартной медикаментозной терапией при СНМ/ГПЖ на данный момент являются альфа1-адреноблокаторы, ингибиторы 5-альфа-редуктазы, антагонисты мускариновых рецепторов, агонисты бета3-адренорецепторов, фитотерапия и ингибиторы ФДЭ-5 [4]. Последние находят все более широкое применение в настоящее время. Изначально ингибиторы ФДЭ-5 применялись в качестве средства для лечения эректильной дисфункции, однако целый ряд исследований доказал, что тадалафил – ингибитор ФДЭ-5 длительного действия – эффективен и при лечении СНМ, обусловленных ГПЖ. Данное применение препарата связано с тем, что тадалафил, в отличие от других ингибиторов ФДЭ-5, обладает пролонгированным действием. Период полувыведения тадалафила составляет 17,5 часов [5].

Патогенетический механизм действия ингибиторов ФДЭ-5 на СНМ объясняется в первую очередь тем, чт...

Л.Г. Спивак, Д.Д. Ягудаев, М.М. Евдокимов