Оценка тяжести аортального стеноза у пациента с функционирующей артериовенозной фистулой (наблюдение из практики и краткий обзор литературы)

В статье представлено клиническое наблюдение пациента после аллотрансплантации трупной почки с функционирующей артериовенозной фистулой (АВФ). На момент поступления имела место картина тяжелой застойной сердечной недостаточности (ЗСН) при сохраненной функции трансплантата. В процессе обследования выявлены тяжелый симптомный аортальный стеноз (АС) и клинико-инструментальные признаки сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом (СНВСВ) вследствие длительно функционирующей АВФ с избыточным кровотоком. Для объективизации генеза ЗСН проведены пробы с временной окклюзией АВФ во время эхокардиографического (ЭхоКГ) исследования и в ходе катетеризации правых отделов сердца. Результаты обследования позволили уточнить особую гемодинамическую модель АС (высокий градиент/высокий поток) и сформировать показания к лигированию АВФ. После хирургического закрытия сосудистого доступа явления ЗСН полностью разрешились в течение 10 дней. Контрольное ЭхоКГ-исследование подтвердило купирование легочной гипертензии и улучшение диастолической функции левого желудочка. Лигирование АВФ установило реальную степень АС (тяжелый асимптомный) и определило срочность хирургической коррекции порока. Предложен диагностический алгоритм обследования пациентов с АС и функционирующей АВФ, позволяющий установить истинную тяжесть порока, оценить наличие и гемодинамическую тяжесть сопутствующей СНВСВ. Представлен краткий обзор литературы.

Введение

Диагностика и лечение аортального стеноза (АС) определены действующими рекомендациями [1, 2, 3]. Согласно последним, тяжелым стенозом аортального клапана (АК) (в т.н. конкордантном варианте) считается симптомный или асимптомный АС, обладающий следующими характеристиками: максимальная скорость трансаортального кровотока (Vmax) ≥4 м/с, средний трансклапанный градиент давления (PGmean) ≥40 мм рт.ст., площадь отверстия АК (SАК) ≤1,0 см2, индекс SАК ≤ 0,6 см2/м2 [1–3].

Тактика ведения пациентов, прежде всего хирургическая, зависит не только от гемодинамических и размерных характеристик АС, но и от анализа клинической картины (симптомности/асимптомности), сопутствующей патологии, оценки функционального состояния миокарда, скорости прогрессирования порока, выраженности кальциноза и ряда других факторов.

Большинство научных публикаций последних лет посвящено обсуждению проблем сложных диагностических и клинических модификаций АС [4–9]. В частности, предложена гемодинамическая классификация АС по принципу градиент/поток в следующих вариантах [9]:

• высокий градиент/нормальный поток (high gradient/normal flow [HGNF]);
• высокий градиент/низкий поток (high gradient/low flow [HGLF]);
• низкий градиент/нормальный поток (low gradient/normal flow [LGNF]);
• низкий градиент/низкий поток (low gradient/low flow [LGLF]).

Низким градиентом считается показатель PGmean менее 40 мм рт.ст., высоким соответственно – более 40 мм рт.ст. Поток считается «низким» (low flow) при наличии следующих характеристик: интеграл линейной скорости трансаортального кровотока менее 15 см, индекс ударного объема (ИУОЛЖ) менее 35 мл/м2 или систолический поток (УОЛЖ/время изгнания) менее 200 мл/с [10]. Важно напомнить, что низкий поток может сопровождаться нормальным показателем процента фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) [8]. Характеристики высокого (именно высокого, не «нормального») потока окончательно не определены.

Диагностика кальцинированных аортальных стенозов (КАС) у пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью (ТХПН), получающих лечение программным гемодиализом (ПГД), сложна, часто результаты ее оказываются неоднозначными. Это определяется тяжелой коморбидностью, быстрым прогрессированием порока и некоторыми особенностями центральной гемодинамики (ЦГД), обусловленными влиянием на нее функционирующей артериовенозной фистулы (АВФ). Влияние колебаний волемического статуса на оценку тяжести АС не столь существенно, т.к. определяющим патогенетическим гемодинамическим паттерном является увеличение постнагрузки. Объективизация тяжести аортальных стенозов у пациентов на ПГД особенно актуальна в контексте перспективы трансплантации почки (ТП), поскольку оптимальным сроком для проведения хирургической коррекции АС считается период до трансплантации [11, 12].

Авторы предлагают проанализировать гемодинамическую модель АС с высоким выбросом – высокий градиент/высокий поток (high gradient/high flow [HGHF]), явившуюся результатом изолированного влияния функционирующей АВФ с избыточным кровотоком на ЦГД у пациента после аллотрансплантации трупной почки (АТП). А также обсудить возможность создания диагностического алгоритма оценки тяжести АС у пациентов с функционирующей АВФ и возможности его экстраполяции на пациентов с АС, находящихся на ПГД.

Кальцификация и стенозирование АК

Кальцификация аортального клапана (КАК) представляет собой медленнопрогрессирующий патологический процесс отложения депозитов кальция в структуре фиброзного кольца и створок АК.

КАК широко распространена среди пациентов старшей возрастной группы, в 2000 г. число пациентов c КАК в развитых странах оценивалось в 2,5 млн, к 2030 г. предполагаемая цифра может достигнуть 4,5 млн [13].

Кальцинированный аортальный стеноз (КАС) – клапанный порок сердца, патоморфологическим субстратом которого является сужение (стеноз) отверстия АК в результате процесса его кальцификации. Согласно современным данным, 2,7–3,4% населения развитых стран старше 75 лет имеют установленный диагноз тяжелого стеноза АК [14, 15].

Кальцификация и стенозирование АК у пациентов с ТХПН, находящихся на ПГД

Пациенты, страдающие ТХПН, представляют собой отдельную субпопуляцию, имеющую колоссальные метаболические предпосылки для развития КАК [16]. Сочетание нарушения гомеостаза кальция и фосфора с хроническим воспалением, патологическим костным ремоделированием и снижением уровня ингибиторов процессов кальцификации создают ситуацию «идеального шторма», в результате которого происходит «вымывание» кальция из костных структур и отложение его депозитов по всему организму (т.н. метастатическая кальцификация) [17]. Одной из форм висцеральной внекостной кальцификации является скопление кальция в сердечных структурах – фиброзных кольцах и створках МК и АК, хордальном аппарате, в сердечной мышце [17–19].

Час...

Е.М. Зелтынь-Абрамов, О.Н. Котенко, Н.И. Белавина, Н.В. Соколова, Л.Ю. Артюхина, Р.Т. Исхаков